Коагулограмма

Антитромбин III (AT III) – основной эндогенный антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свертывания крови. Он синтезируется в основном, в сосудистом эндотелии и клетках печени. Он препятствует избыточному образованию тромбов (до 75% угнетающей тромбин способности плазмы) и играет важную роль в поддержании нормального гемостаза.

При самостоятельном воздействии инактивация тромбина протекает медленно, по нарастающей. При наличии гепарина процесс инактивации развёртывается очень быстро. Поэтому АТ III называют плазменным кофактором гепарина. Но в случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия. АТ III также принимает активное участие в инактивации факторов VIIA, IXA, XA, XIA, XIIA. Механизм инактивации посредством АТ III состоит в образовании комплекса, в котором происходит необратимое соединение молекулы тромбина и молекулы антитромбина III. Снижение уровня антитромбина III свидетельствует о риске возникновения тромбоза.

Показания:

• наследственный дефицит антитромбина III;
• применение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.

Интерпретация результатов:

Единицы измерения: %.

Референсные значения: 83-128%.

Повышение уровня антитромбина III может наблюдаться при воспалительных процессах, остром гепатите, холестазе, дефиците витамина К, раке поджелудочной железы, при менструации и при лечении анаболическими препаратами.

Понижение уровня антитромбина III может наблюдаться при атеросклерозе, в послеоперационном периоде, последнем триместре беременности, при заболеваниях печени, сепсисе, длительном введении гепарина.

Фибриноген (Fibrinogen) – специфический белок, является субстратом для образования тромба.  Одновременно является белком острой фазы (увеличивается при пневмонии, инфаркте миокарда, ревматизме) и важным фактором свертывания крови.

Он выбрасывается в кровь, где, в случае гемостаза (свертывания крови), превращается в нерастворимый фибрин, становясь основой кровяного сгустка (тромба), способствующего замедлению, а впоследствии и прекращению кровотечения.

Тромб образовывают нити белка (фибрин), сплетающиеся в фибриновую сетку, вместе с тромбоцитами. При их достаточном количестве, каждый коагуляционный фактор должен действовать правильно, тогда будет получен стабильный сгусток, который останется на месте повреждения сосуда до заживления. Неправильное взаимодействие или недостаточное количество данных факторов может повлечь кровотечение или тромбоз.

Показания:

• патология свёртывания крови;
• предоперационное обследование;
• обследование при беременности;
• сердечно-сосудистая патология;
• воспалительные процессы.

Интерпретация результатов

Единицы измерения: г/л.

Альтернативные единицы: мг/дл.

Перевод единиц: мг/дл х 0,01 х 0,555 ==> г/л.

Референсные значения:

взрослые — 2,00–4,00 г/л.

Изменения уровня фибриногена:

Повышение уровня фибриногена может наблюдаться при инфекционных, воспалительных или аутоиммунных процессах, при активации внутрисосудистого свертывания крови (тромбозы, тромбоэмболии, ДВС-синдром в фазе гиперкоагуляции),  нарушениях в работе эндокринной системы (гипотиреоз), раке легких, приеме оральных контрацептивов (эстрогена), при оперативных хирургических вмешательствах, а  также при нормально протекающей беременности.

В случае воспалительного процесса и при беременности лечение может не понадобиться, так как показатель станет нормальным после того, как состояние организма стабилизируются. Фибриноген при беременности у женщины повышается уже на третьем месяце, и максимальное его значение отмечается к моменту родов.

Снижение уровня фибриногена приводит к ухудшению свертываемости крови и может быть при остром ДВС-синдроме и дисфибриногенемии, циррозе, острых и хронических гепатитах,  гиповитаминозе (недостаточное поступление) витамина С и В12, токсикозе  беременности, приеме гормональных препаратов андрогенов (анаболические гормоны), отравлениях ядом при укусах змей.

Д-димер (D-dimer) –  маркер тромбообразования и фибринолиза является специфическим продуктом деградации фибрина.

D-димер — показатель разрушения фибрина. Исследование крови на D-димер позволяет судить об интенсивности процесса образования и разрушения фибриновых сгустков.

Этот показатель используют при диагностике тромботических состояний, тромбозе глубоких вен, легочной эмболии, ДВС-синдроме, при онкологических и воспалительных заболеваниях, мерцательной аритмии, обширных гематомах и травмах, атеросклеротическое поражение сосудов, подборе  адекватности терапии при вынашивании беременности.

Несмотря на ограниченную специфичность теста, определение D-димера имеет преимущества по сравнению с измерением других маркёров коагуляции и фибринолиза, так как D-димер образуется только при условии, что имеют место оба эти процесса. Так, уровень D-димера не меняется при первичном фибринолизе, дисфибриногенемиях.

Показания:

• варикоз нижних конечностей;
• беременность;
• подозрении на тромбоэмболию легочной артерии;
• тромбофилии;
• диагностика ДВС-синдрома;
• плановое оперативное вмешательство.

Интерпретация результатов

Единицы измерения: нг/мл.

Референсные значения (зависят от многих факторов – возраст, беременность)

Референтные значения: 0-255 нг/мл

Повышение уровня:

Повышение уровня Д-димера свидетельствует об активации внутрисосудистого свертывания крови (тромбозы, тромбоэмболии, ДВС-синдром). Может наблюдаться при инфекции и сепсисе, хирургических вмешательствах, онкологических заболеваниях, а также при нормально протекающей беременности и у пожилых людей старше 80 лет.

У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3–4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложнённым течением беременности (с гестозом, преэклампсией), сахарным диабетом, заболеваниями почек.

Протеин C — является одним из важнейших естественных ингибиторов свёртывания, который синтезируется в печени.

Проявляет антикоагулянтную (противосвертывающую) активность, ограничивает размеры тромба. Активность протеина С зависит от дефицита витамина K и терапии оральными антикоагулянтами.

Дефицит протеина С вызван с высоким риском развития тромбоза (особенно венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии). Уровень протеина С у маленьких детей физиологически ниже, чем у взрослых. Врождённый дефицит протеина С связан со склонностью к тяжёлым тромботическим нарушениям. Дефицит протеина C связан с повышенным риском осложнений беременности (тромбоз глубоких вен, преэклампсия, внутриутробная задержка развития плода и повторные выкидыши). Наблюдается увеличение риска развития некроза кожи.

Врождённые дефицитные состояния могут быть диагностированы, когда причины приобретённого дефицита протеина C исключены. Рекомендованы повторные тестирования протеина C после прекращения терапии оральными коагулянтами (через месяц после окончания терапии) с обследованием членов семьи. Нарушение активации протеина С возникает при патологических состояниях, связанных с наличием таких факторов как гипоксия, эндотоксин, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа, высокий уровень гомоцистеина (все они ускоряют свёртывание, индуцируя экспрессию тканевого фактора и подавляя транскрипцию тромбомодулина эндотелиальными клетками). Особенностью антикоагулянтного действия протеина С является то, что он не оказывает влияния без протеина S, поэтому рекомендуется одновременное определение протеина С и протеина S.

Показания:

• подозрение на тромбофилию, в особенности у молодых людей (в комплексе с исследованиями гемостаза);
• тромбозы глубоких вен в молодом возрасте;
• артериальные тромбозы в молодом возрасте;
• невынашивание беременности;
• в прогностических целях при истощающих коагулопатиях (в т.ч. септических состояниях);
• перед началом терапии антикоагулянтами непрямого действия;
• подготовка к беременности.

Интерпретация результатов

Единицы измерения: %.

Референтные значения: 70–140%.

Понижение уровня Протеина С: при врождённом дефиците протеина С, снижении синтетической функции печени, повышенном потребление (ДВС-синдром).

Протеин S — белок, который образуется в печени из витамина К, кофактор протеина C, усиливающий его антикоагулянтное и профибринолотическое действие и действует только в его присутствии. В плазме крови он присутствует в двух формах — свободной и связанной с C4-BP (комплемента C4b-связывающим белком). Биологическую активность проявляет только свободная форма, связанная форма функционально неактивна, поэтому определение свободной формы более информативно.

Дефицит протеина S:

Содержание протеина S зависит от пола, гормонального фона, меняется с возрастом. Дефицит свободного протеина S может быть врождённым или приобретённым. Врождённый обычно проявляется в период новорождённости в виде фульминантной пурпуры. Приобретённый дефицит возникает во время беременности, на фоне приёма оральных антикоагулянтов, при использовании оральных контрацептивов, у пациентов с патологией печени, у новорождённых, и при других клинических условиях. Снижение уровня свободного протеина S может быть связано с острой фазой воспалительного процесса.

Показания:

• при подозрении на тромбофилию, в особенности у молодых людей (в комплексе с исследованиями: антитромбин III, протеин C, волчаночный антикоагулянт, гомоцистеин, антифосфолипидные антитела, генетические исследования на тромбофилию);
• тромбозы глубоких вен в молодом возрасте;
• артериальные тромбозы в молодом возрасте;
• невынашивание беременности;
• подготовка к беременности.

Интерпретация результатов:

Единицы измерения: %.

Референтные значения: 60–150 %

Понижение уровня свободного Протеина S: врождённый дефицит или дефект Протеина S, снижение синтетической функции печени, приём лекарственных препаратов (антикоагулянты, оральные контрацептивы), беременность, острая фаза воспалительных заболеваний.

Агрегация тромбоцитов с АДФ — диагностика оценки активации реакции слипания (агрегации) тромбоцитов с использованием специального индуктора агрегации — аденозиндифосфата (АДФ). АДФ способствуют склеиванию тромбоцитов (агрегации). Тест агрегация тромбоцитов с АДФ позволяет провести оценку функции тромбоцитов посредством изучения их агрегации под воздействием индуктора агрегации. Анализ помогает диагностировать заболевания свертывающей системы крови.

Агрегация— свойство тромбоцитов соединятся друг с другом. Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда. Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).

Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.

Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Показания:

• — диагностическая оценка чрезмерного кровотечения или повышенной кровоточивости;
• —  функции тромбоцитов у беременных;
• — мониторинг функции тромбоцитов перед сложными хирургическими операциями.

Оценка агрегации тромбоцитов полезна при терапии антиагрегантными препаратами. Низкие дозы аспирина назначают для профилактики тромбообразования пациентам, страдающим атеросклерозом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Анализ на агрегацию тромбоцитов позволяет прогнозировать реакцию организма на антиагрегантные препараты. На агрегацию тромбоцитов могут повлиять некоторые другие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, антигистаминные средства, клопидогрель, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты, теофиллин, тиклопидин, трициклические антидепрессанты.

Интерпретация результатов

Интерпретация теста основывается на анализе характера агрегации (одно- или двухволновая, полная или неполная, обратимая или необратимая), а также некоторых других показателей.

Единицы измерения: %

В процентах норма соответствует 25–75%.

Факторы, повышающие результат: гепарин, гемолиз пробы крови, липемия, никотин.

Факторы, понижающие результат: избыточное потребление чеснока (угнетает агрегацию тромбоцитов), аспирин (ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А2), азлоцидин, каптоприл, карбамат, карбенциллин, хлорохин , хлорпромазин ,клофибрат, ципрогептадин , декстран, дипиридамол, мочегонные, флюменавая кислота, гидроксихлорин, изосорбид динитрат, мезлоциллин, моксалактам, нифедипин, нитрофурантоин, пенициллин, фентоламин, пиперациллин, прометазин, пропранолол, простогландин Е1, пириндол, сульфинпиразон, тикарциллин, трициклические антидепрессанты, тромбоцитопения.

Отклонения от нормы:

Аномальная агрегация тромбоцитов сочетается со следующими состояниями:

• нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ;
• недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе, фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина;
• присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания;
• коллаген-сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta);
• миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия);
• тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): недостаток гликопротеина IIb/IIIa; отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина;
• синдром Bernard-Soulier (Бернара-Сулье): недостаток Ib, нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина, недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы;
• дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak-Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky-Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения -Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата — двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskot- Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ;
• дефицит циклооксигеназы: аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект;
• болезнь фон Виллебранда: нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).

Протромбиное время (ПВ, PT) – один из основных базовых тестов, используемых в повседневной клинической практике. Тест применяют для выявления нарушений активности факторов внешнего пути свертывания и определяет активность факторов протромбинового комплекса: факторы II,VII, X и V.

Протромбиновое время отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. Такое представление результата протромбинового теста не позволяет проводить сравнительную оценку результатов, поскольку разные лаборатории используют различные методы и аппаратуру, а главное — тромбопластин разной активности и различного происхождения.

Удлинение ПВ свидетельствует о дефиците или аномалии факторов протромбинового комплекса (VII, X, V, II) при приеме непрямых антикоагулянтовпри заболеваниях печени и желчного пузыря, при лечении нефракцинированным гепарином, при ДВС — синдроме (фаза гипокоагуляции), синдроме массивных гемотранфузий. Повышение активности факторов отмечается у больных гипертонической болезнью, при выраженном атеросклерозе, тромбофлебитах, при злокачественных опухолях. Свидетельствует о склонности к тромбозу: тромбоэмболические состояния, инфаркт миокарда, предынфарктные состояния.

Укорочение ПВ свидетельствует об активации внешнего пути свертывания крови при различных видах внутрисосудистого свертывания крови, а также при лечении концентратами факторов протромбинового комплекса, дефиците витамина К.

Скрининговый анализ для выявления дефицита одного или нескольких факторов свертывания внешней системы свертывания крови (I, II, V, VII, X) из-за наследственного дефицита или приобретенных состояний, таких как заболевания печени, дефицит витамина К или ингибитора специфического фактора. Исследование используется для мониторинга пероральной антикоагулянтной терапии, чтобы поддерживать пациента в безопасном терапевтическом диапазоне.

Протромбин — сложный белок, который отображает состояние свертывающей системы крови, одни из важнейших показателей коагулограммы.

Протромбиновое время (ПТВ) — показатель системы свертывания крови, отражающий время свёртывания крови.

Протромбиновое время отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. Такое представление результата протромбинового теста не позволяет проводить сравнительную оценку результатов, поскольку разные лаборатории используют различные методы и аппаратуру, а главное — тромбопластин разной активности и различного происхождения.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала и рекомендовал использовать МНО (международное нормализованное отношение, рассчитанное на основе результатов полученного протромбинового времени).

Протромбин по Квику – отражает активность протромбина в %, рассчитанную по калибровочному графику, этот параметр в хоне нормальных значений нередко совпадает с протромбиновым индексом.

Скрининговый анализ для выявления дефицита одного или нескольких факторов свертывания внешней системы свертывания крови (I, II, V, VII, X) из-за наследственного дефицита или приобретенных состояний, таких как заболевания печени, дефицит витамина К или ингибитора специфического фактора. Исследование используется для мониторинга пероральной антикоагулянтной терапии, чтобы поддерживать пациента в безопасном терапевтическом диапазоне.

Протромбин по Квику – отражает активность протромбина в %, рассчитанную по калибровочному графику, этот параметр в хоне нормальных значений нередко совпадает с протромбиновым индексом.

Тромбиновое время (ТВ, ТТ) — время, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин в цитратной плазме после добавления в неё тромбина и кальция. При этом скорость образования фибринового сгустка зависит, главным образом, от количества и функциональной полноценности фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов.

Показания:

• определение дефицита или дефектности фибриногена;
• оценка состояния пациента при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании (ДВС-синдроме);
•  печени;
• мониторинг терапии гепарином, фибринолитическими или тромболитическими препаратами;
• выявление присутствия в крови продуктов деградации фибрина / фибриногена;
• выявление врождённых или приобретённых форм дефицита фибриногена и дисфибриногенемий

Определение ТВ используют в целях выявления дисфибриногенемий и оценки антикоагулянтной активности крови. Пролонгированное ТВ наблюдается при значительном снижении уровня фибриногена крови (менее 0,5 г/л), при наличии в крови продуктов деградации фибрина, в т. ч. при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), тромболитической терапии или присутствии в крови аномальных форм фибриногена (при врожденной патологии и вследствие заболеваний печени).

Интерпретация результатов

Единицы измерения: сек.

Референсные значения: 14,0–21,0 с.

Удлинение ТВ может наблюдаться при лечении антикоагулянтами прямого действия (гепарин), гипофибриногенемии в случаях развития острого ДВС-синдрома или лечении тромболитическими препаратами, влиянии других ингибиторов полимеризации комплекса фибрин-мономера.

Укорочение ТВ  возможно при гиперфибриногенемии, ДВС-синдроме (фаза гиперкоагуляции).

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, APTT) – один из самых информативных скрининговых тестов, используется для оценки внутреннего (тромбоцитарно-сосудистого) звена свертывания плазмы крови, чувствителен к дефициту всех факторов свертывания (кроме фактора VII), к гепарину, специфическим ингибиторам (антитела к факторам VII и IX) и к неспецифическим ингибиторам (волчаночный антикоагулянт).

Анализ необходим при выборе антикоагулянтной терапии и для контроля за лечением, для диагностики гемофилий и выявления волчаночного антикоагулянта.

Удлинение АЧТВ свидетельствует о дефиците факторов внутреннего звена  гемостаза (VII, IX, XI или   XII),  угрозе кровотечений, гемофилии А , В,  реже гемофилии С,  дефиците фактора Виллебранда, а также при лечении нефракционным гепарином, непрямыми антикоагулянтами, ДВС-синдроме (фаза гипокоагуляции), синдроме массивных гемотранфузий, наличии волчаночного антикоагулянта.

Укорочение АЧТВ свидетельствует  об активации внутреннего звена гемостаза (гиперкоагуляция). Наблюдается при гиперкоагуляционном синдроме, ДВС-синдроме (фаза гиперкоагуляции), тромбозах, тромбоэмболии. Возможно при нормально протекающей беременности.

Показания:

• скрининговое исследование состояния свёртывающей системы;
• исследование патологии свёртывания крови;
• контроль гемостаза и дозировки гепарина при антикоагулянтной терапии;
• диагностика гемофилии;
• антифосфолипидный синдром.

Интерпретация результатов

Единицы измерения: сек.

Референсные значения: 25,4–36,9 сек

Волчаночный антикоагулянт (ВА) — скрининговый тест подтверждения и диагностики антифосфолипидного синдрома.

ВА — группа антител, вырабатываемых иммунной системой против собственных фосфолипидов, которые играют большую роль в тромбообразовании. Взаимодействуя с фосфолипидами мембран клеток крови, нервной системы, сосудов, эти антитела нарушают их функции, что приводит к развитию антифосфолипидного синдрома.

Волчаночный антикоагулянт (ВА) относится к иммуноглобулинам класса IgG. Это группа антител против отрицательно заряженных фосфолипидов. Он подавляет в крови реакцию превращения протромбина в тромбин. Как предполагается, волчаночные антикоагулянты образуются в организме большей частью в результате развития аутоиммунных процессов после инфекционных воздействий.

Высокий уровень ВА в крови наблюдается у больных с рецидивирующими тромбозами различной локализации, «ранними» инфарктами миокарда и инсультами. Антифосфолипидный синдром не редко выявляется при невынашивании беременности, внутриутробной гибели плода, другой акушерской патологии. У больных с коллагенозами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и т.д.) также часто определяются высокие титры волчаночного антикоагулянта.

Показания:

• ранних и особенно рецидивирующих венозных и артериальных тромбозов различной локализации, тромбоэмболий, динамических нарушений мозгового кровообращения и ишемических инсультов;
• упорное невынашивание беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши);
• умеренная тромбоцитопения, сочетающаяся с тромбозами;
• тромбоцитопения;
• ложноположительная реакция Вассермана;
• необъяснимое удлинение АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время).

Интерпретация результатов

Референсные значения: отрицательно.

Результаты исследования представляются в качественном выражении:

• при наличии волчаночного антикоагулянта в пробе выдается ответ «положительно» с возможными комментариями «значительно», «умеренно», «слабо»;
• при отсутствии в пробе волчаночного антикоагулянта выдается ответ «отрицательно».

Положительный результат может быть при: первичных аутоиммунных заболеваниях, системной  красной  волчанки (СКВ), антифосфолипидном синдроме (АФС), ревматоидном  артрите, язвенном  колите, опухоли, множественной миеломе, вторичном антифосфолипидным синдроме, сочетающийся с вирусными и лимфопролиферативными заболеваниями, меняющими иммунный статус организма, осложнениями после лекарственных воздействий (аминазин).

Скрининговый анализ для выявления дефицита одного или нескольких факторов свертывания внешней системы свертывания крови (I, II, V, VII, X) из-за наследственного дефицита или приобретенных состояний, таких как заболевания печени, дефицит витамина К или ингибитора специфического фактора. Исследование используется для мониторинга пероральной антикоагулянтной терапии, чтобы поддерживать пациента в безопасном терапевтическом диапазоне.

Протромбин — сложный белок, который отображает состояние свертывающей системы крови, одни из важнейших показателей коагулограммы.

Протромбиновое время (ПТВ) — показатель системы свертывания крови, отражающий время свёртывания крови.

Протромбиновое время отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. Такое представление результата протромбинового теста не позволяет проводить сравнительную оценку результатов, поскольку разные лаборатории используют различные методы и аппаратуру, а главное — тромбопластин разной активности и различного происхождения.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала и рекомендовал использовать МНО (международное нормализованное отношение, рассчитанное на основе результатов полученного протромбинового времени).

Международное нормализованное отношение (МНО, INR) – дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.

Повышение уровня МНО может говорить о дефиците факторов, отвечающих за свёртывание крови, нехватке в организме витамина К, наличии отклонений в работе печени, курсе лечения варфарином, лейкемии в острой форме, наличии синдромов: ДВС, антифосфолипидный, нефротический, токсического шока, наличии аденомы или онкологии поджелудочной железы, непроходимости желчевыводящих путей.

Снижение уровня МНО может быть в последнем триместре беременности, на начальной стадии тромбоза глубоких вен, при синдроме ДВС, наличии доброкачественной опухоли крови, при повышенной активности VII фактора.

Снижение МНО возможно при рвоте, диареи, переизбытке витамина К (в случае поступления его с пищей). Низкий уровень МНО грозит образованием тромбов.