Биохимические исследования

А08.05.013.006.001 Исследование уровня фосфатазы кислой - 300 руб.

Фосфатаза кислая (КФ) — энзим, фигурирующий в реакциях обмена фосфорной кислоты. Он содержится почти во всех органах и тканях человека. Львиная доля ее сконцентрирована в клетках крови и предстательной железы (простатическая фракция), затем — в печени, селезёнке, эритроцитах, тромбоцитах, костном мозге.

Высокая активность кислой фосфатазы отмечается в макрофагах и остеокластах. Активность кислой фосфатазы предстательной железы в 100 раз выше, чем в других тканях, но она никак не проявляется вплоть до достижения половой зрелости.

У мужчин половина фермента. содержащегося в сыворотке крови кислой фосфатазы вырабатывается предстательной железой, остальную часть вырабатывает печень и разрушающиеся тромбоциты и эритроциты.

У женщин энзим в сыворотке крови вырабатывает преимущественно печень, эритроциты и тромбоциты. Активность простатической фракции фермента ингибируют тартрат, оксалат, ионы фтора и железа. Устойчивые к действию тартрата формы кислой фосфатазы имеют источником другие органы и ткани.

Показания:

— заболевания предстательной железы (мониторинг течения карциномы простаты);

— заболевания печени, почек.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов

Единицы измерения: Ед/л.

Референсные значения

Пол	Возраст
Мужской	Меньше 14 лет	0 — 5,5 Ед/л
Мужской	Больше 14 лет	0 — 6,5 Ед/л
Женский		0 — 5,5 Ед/л

Повышение уровня кислой фосфатазы:

карцинома простаты (особенно при наличии метастазов);
аденома простаты;
лечебно-диагностические манипуляции;
болезнь Гоше;
опухоли костной ткани;
болезни ретикулоэндотелиальной системы;
патология гепатобилиарной системы;
остеопороз;
тромбоэмболии.

А09.05.004 Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови - 400 руб.

Исследование определяет уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) — одной из форм холестерина. Используется для оценки риска развития атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний, а также для диагностики болезней печени.

Холестерин — жирорастворимое вещество, которое содержится в каждой клетке организма. Холестерин входит в состав клеточных мембран, участвует в образовании биологически активных веществ: гормонов, жёлчных кислот, витамина D.

60–70% холестерина вырабатывается в печени. Остальная его часть поступает с пищей.

Так как холестерин — жирорастворимое вещество, он не может находиться в крови в свободной форме. Чтобы перемещаться в кровотоке, он присоединяется к транспортным белкам — аполипопротеинам.

Комплекс холестерина с аполипопротеином называют липопротеином.

Основные виды липопротеинов:

липопротеины высокой плотности (ЛПВП): собирают излишки холестерина со стенок сосудов и переносят обратно в печень для переработки;
липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП): переносят холестерин от печени к тканям и органам;
хиломикроны: транспортируют холестерин, поступивший с пищей, в печень, где он «упаковывается» в ЛПОНП и снова попадает в кровь.

Липопротеины высокой плотности считают «хорошим» холестерином. Напротив, липопротеины высокой и очень высокой плотности называют «плохим» холестерином: если его концентрация в организме слишком большая, то он накапливается на стенках сосудов и образует холестериновые бляшки, которые со временем приводят к атеросклерозу.

Холестерин-ЛПВП в диагностике атеросклероза

Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, которое может начаться в молодом возрасте или даже в детстве, но, как правило, проявляется к 45–50 годам.

При атеросклерозе в просветах сосудов формируются наросты — атеросклеротические бляшки, состоящие из холестерина, кальция и жиров. Сосуды теряют эластичность, их просвет сужается, в результате внутренние органы испытывают нехватку кислорода.

Атеросклероз — пусковой механизм развития сердечно-сосудистых заболеваний: инсульта, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности.

Группы риска по развитию атеросклероза:

мужчины старше 40 лет и женщины старше 50–55 лет;
пациенты с высоким уровнем холестерина в предыдущем анализе;
пациенты с заболеваниями сердца и сосудов;
пациенты с избыточным весом или ожирением;
курильщики;
люди, злоупотребляющие алкоголем;
пациенты с высоким артериальным давлением (выше 140/90);
люди, у близких родственников которых диагностировали сердечно-сосудистое заболевание в возрасте до 55 лет;
пациенты с диабетом, предиабетом, инсулинорезистентностью;
люди с низкой физической активностью;
люди, придерживающиеся нерационального питания.

ЛПВП — единственная фракция холестерина, которая препятствует развитию атеросклероза.

Регулярное исследование уровня холестерина-ЛПВП рекомендовано людям из группы риска по развитию этого заболевания. Периодичность обследований определяет врач.

Отклонение уровня холестерина-ЛПВП от нормы:

Снижение уровня холестерина-ЛПВП чаще всего наблюдается при дислипидемиях — нарушениях липидного обмена, которые способствуют развитию атеросклероза.

Другие возможные причины снижения концентрации холестерина-ЛПВП:

сахарный диабет;
хронические заболевания печени с нарушением её функций (гепатит, цирроз, рак печени);
заболевания почек с признаками хронической почечной недостаточности;
общее истощение организма, в том числе раковая кахексия — крайнее истощение, которое развивается на фоне онкологических заболеваний;
тяжёлые острые бактериальные и вирусные инфекции.

А09.05.006 Исследование уровня миоглобина в крови - 950 руб.

Миоглобин— железосодержащий белок, который содержится в клетках скелетных мышц и в миокарде, обеспечивающий им поставку кислорода, что даёт им энергию для сокращения.
При нормальном функционировании организма миоглобина в крови настолько мало, что его не возможно определить лабораторными методами.

Повышение его концентрации в крови возникает при повреждении скелетных мышц и миокарда (сердечной мышцы). Нарастание уровня миоглобина в течении 2–3 часов после появления болей наблюдается у 85% больных острым инфарктом миокарда и сохраняется 2–3 суток (при осложненном течении инфаркта удерживается дольше). Важно то, что повторный подъем уровня миоглобина в крови больного после нормализации показателя достоверно указывает на расширение зоны инфаркта и рецидив болезни.

Кроме острого инфаркта миокарда, значительное повышение миоглобина в крови наблюдается при обширных мышечных травмах, синдроме длительного сдавливания, тяжелом поражении электрическим током.
Молекула миоглобина образована единичной полипептидной цепью и железосодержащим гемом, сходна по строению и функциям с гемоглобином крови.

Функции миоглобина
Миоглобин связывает кислород (образуется оксимиоглобин) и является основным его поставщиком для скелетных мышц. При гипоксии (например, при интенсивной физической нагрузке) кислород высвобождается из комплекса с миоглобином и поступает в митохондрии миоцитов, где осуществляется синтез АТФ. Выводится миоглобин в неизмененном виде с мочой, поэтому его концентрация также зависит от функции почек. При любом повреждении, некрозе, лизисе ткани скелетной мускулатуры или миокарда миоглобин поступает в кровь. При инфаркте миокарда выраженность гипермиоглобинемии находится в прямой зависимости от размеров очага некроза. Это один из самых ранних маркеров инфаркта миокарда (обнаруживается уже через 2 часа после приступа, увеличение концентрации может быть 10-кратным), предполагается, что быстрое поступление в кровь связано с относительно малыми размерами молекулы, этим же объясняется и быстрое выведение его почками из крови.

Миоглобин — неспецифический маркёр инфаркта миокарда, поэтому диагноз должен подтверждаться более специфичными для поражения миокарда маркёрами.

Показания:

ранняя диагностика, мониторинг и прогноз инфаркта миокарда;
заболевания скелетных мышц (некроз, травма, ишемия).

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 8–14 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Референсные значения:
дети до 18 лет и мужчины: 17,4-105,7 нг/мл
женщины: 14,3-65,8 нг/мл

Повышение уровня:

инфаркт миокарда (повышение уровня миоглобина носит преходящий характер, наблюдается в течение 1–4 часов от начала симптомов, нормализуется в течение 24 часов с начала приступа болей в сердце);
травма скелетных мышц;
судороги;
миозиты;
миодистрофия;
рабдомиолиз;
острая почечная недостаточность;
физическая нагрузка;
ожоги.

Понижение уровня:

наличие циркулирующих антител к миоглобину (при полиомиелите);
ревматоидный артрит.

А09.05.007 Исследование уровня железа сыворотки крови - 350 руб.

Железо — микроэлемент, который входит в состав гемоглобина и участвует в транспортировке и депонировании кислорода в ткани, а также в процессах тканевого дыхания. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками.

Железо в составе белков выполняет следующие функции:

перенос кислорода в составе гемсодержащих белков — гемоглобина и миоглобина;
поддержание запасов железа в организме в виде ферритина и гомосидерина;
транспорт железа в плазме крови в составе трансферрина;
участие в биохимических реакциях в качестве ферментов и коферментов.

В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема Fe²⁺ (мясо, рыба) или как негемовое железо Fe³⁺ (овощи, фрукты). Из пищи усваивается около 10–15% железа. Всасывание происходит в двенадцатиперстной кишке, лучше усваивается Fe²⁺.
Общее содержание железа в организме 4–5 г. Около 70% железа входит в состав гемоглобина, 5% — миоглобина. 20% находится в печени, селезёнке, костном мозге в виде растворимого ферритина и нерастворимого гемосидерина. Всасывание железа регулируется клетками кишечника: оно возрастает при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и макрофагов осуществляется трансферрином.

Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезёнке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток, наиболее высокий уровень утром, зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом (максимальное содержание — в лютеиновую фазу, самое низкое — после менструации.)

Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности, когда возрастает потребность в железе для формирования депо железа у плода.

Уровень железа крови при патологии
Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя.
Выраженное снижение концентрации железа в сыворотке крови отмечается при дефиците железа в организме, однако для диагностики латентной анемии недостаточно определения содержания железа в сыворотке крови. Для более точной оценки баланса железа в организме необходимо провести дополнительные исследования — ферритин, трансферрин, ЛЖСС.

Показания:

дифференциальная диагностика анемий различной этиологии;
выявление избыточного накопления железа: гемохроматоз, гемосидероз, отравление железом;
контроль терапии препаратами железа;
острые и хронические инфекционные заболевания;
системные воспалительные заболевания;
беременность.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
Для получения корректных результатов необходимо прекратить приём железосодержащих пищевых добавок или лекарственных препаратов или предупредить о приёме препаратов лечащего врача.
Если было проведено переливание крови, исследование необходимо отложить на несколько дней.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: мкмоль/л.

Референсные значения

Возраст, пол		Референсные значения
> 18 лет	женский	6,6 — 26 мкмоль/л
> 18 лет	мужской	11 — 28 мкмоль/л

Повышение уровня железа:

повышенное поступление в организм;
гемохроматоз;
избыточное парентеральное введение препаратов железа;
повторные гемотрансфузии;
острое отравление препаратами железа у детей;
гемолитические анемии, гипо- и апластические анемии;
витамин В₁₂ и В₆ фолиево-дефицитные гиперхромные анемии;
талассемия;
нефрит;
острый гепатит, хронический гепатит;
острая лейкемия;
свинцовая интоксикация;
применение лекарственных средств: левомицетин, эстрогены, оральные контрацептивы, метотрексат, цисплатин.

Понижение уровня железа:

железодефицитная анемия;
острые и хронические инфекционные заболевания, сепсис, коллагенозы;
опухоли, в том числе острый и хронический лейкозы, миелома;
острые и хронические кровопотери;
молочно-растительная диета, синдром мальабсорбции, заболевания желудка и кишечника;
беременность, кормление грудью, подростковый период, повышенные физические нагрузки;
ремиссия пернициозной анемии (авитаминоз В₁₂);
гипотиреоз;
нефротический синдром;
хронические заболевания печени: гепатит, цирроз;
приём аллопуринола, андрогенов, аспирина, холестирамина, глюкокортикоидов.

А09.05.008 Исследование уровня трансферрина сыворотки крови - 350 руб.

Трансферрин — это плазменный белок, гликопротеин, синтезирующийся в печени. Главная функция которого заключается в транспортировке всосавшегося железа в печень, селезенку, а также в ретикулоциты и их предшественники в костном мозге.

Уровень трансферрина в крови определяется для диагностики железодефицитных анемий.
Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, чем у мужчин.
В третьем триместре беременности концентрация трансферрина в сыворотке может повыситься на 50%. Концентрация этого белка снижается у пожилых людей. При воспалении трансферрин проявляется как негативный белок острой фазы (его концентрация при острофазном ответе на воспаление уменьшается).

Показания:

скрининг гемохроматоза;
дифференциальная диагностика анемии;
опухоли;
диагностика гипопротеинемии.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Референсные значения: 2,00–3,60
Единицы измерения: г/л.

Повышение уровня трансферрина:

дефицит железа (повышение уровня может предшествовать развитию анемии в течение нескольких дней или месяцев);
приём эстрогенов и оральных контрацептивов.

Понижение уровня трансферрина:

хронические воспалительные процессы;
гемохроматоз;
цирроз печени;
потери белка при ожогах, нефротическом синдроме и гастроэнтеропатиях (синдром мальабсорбции);
злокачественные опухоли;
приём андрогенов и глюкокортикоидов;
наследственная атрансферринемия (редко);
множественные гемотрансфузии (перегрузка организма железом);
состояния, сопровождающиеся повышением онкотического давления (множественная миелома, гепатоцеллюлярное заболевание).

А09.05.009 Определение концентрации С-реактивного белка в сыворотке крови (ультрачувствительный СРБ (hsCRP) - 460 руб.

С-реактивный белок ультрачувствительный — белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей миокарда.

Анализ является методом оценки уровня С-реактивного белка, который предназначен для дополнительного уточнения сердечно-сосудистых патологий у пациентов, отнесенных в группу умеренного риска по базовым факторам.
На фоне травмы, инфекции, воспаления уровень СРБ резко возрастает в 100 раз и более. Концентрация С-реактивного белка в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания, стадией процесса.

Повышение уровня С-реактивного белка является признаком острого воспаления при ревматических заболеваниях, туберкулезе, некрозах, злокачественных новообразованиях. Наиболее значимые увеличения наблюдаются при бактериальных инфекциях, концентрация СРБ свыше 100 мг/л, при вирусных и грибковых инфекциях в среднем 10–30 мг/л.

Снижение на фоне проводимого лечения концентрации СРБ указывает на эффективность проведенной терапии.

Показания:

коллагенозы (для определения реактивности процесса и эффективности терапии);
контроль эффективности лечения хронических заболеваний (амилоидоз);
контроль эффективности антибактериальной терапии (сепсис новорожденных, менингит и т. д.);
определение риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с атеросклерозом, диабетом, а также находящихся на хроническом гемодиализе.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром натощак, спустя 8-12 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара.
Накануне избегать пищевых перегрузок.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования
Не курить в течение 2-х часов до исследования, исключить прием алкоголя.
Взятие крови необходимо проводить до проведения рентгенографии, УЗИ и физиотерапевтических процедур или в среднем не ранее чем через 10 дней.

Интерпретация результатов

Референтные значения: <1 мг/л.

Показатель используется для прогнозирования рисков сосудистых осложнений у практически здоровых лиц и больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, несет самостоятельную прогностическую информацию и дополняет данные традиционных факторов риска.
Рекомендации по интерпретации результатов для оценки риска кардиоваскулярных поражений:

<1.0 мг/л – низкий риск,
1-3 мг/л — умеренный риск,
>3.0 мг/л – повышенный риск сосудистых осложнений.

А09.05.009.001 Исследование С-реактивного белка в сыворотке крови (качественное) - 350 руб.

С-реактивный белок (СРБ) является одним из наиболее чувствительных к воспалению острофазовых белков. Реакция СРБ часто предшествует клиническим симптомам, включая лихорадку.

Повышение СРБ неспецифично и может быть полезным для:

выявления системных воспалительных процессов;
оценки лечения бактериальных инфекций антибиотиками;
для терапевтического мониторинга ревматического заболевания и оценки противовоспалительной терапии;
выявления внутриутробных инфекций.

Определение СРБ позволяет:

дифференцировать активные и неактивные формы заболевания с сопутствующей инфекцией, например, у пациентов, страдающих системной красной волчанкой или язвенным колитом;
на ранней стадии определить наличие послеоперационных осложнений, таких как инфицированные раны, тромбозы, пневмония; и различать инфекцию и отторжение костного мозга.

Интерпретация результата:

Референсные значения: не обнаружено.

Если при качественном определение СРБ обнаружен, то целесообразно определить его уровень (определение высокочувствительного СРБ

АА09.05.010 Исследование уровня общего белка в крови - 300 руб.

Концентрация общего белка в сыворотке зависит главным образом от синтеза и распада двух основных белковых фракций — альбумина и глобулинов.

Физиологическая роль белков крови:

поддерживают коллоидно-онкотическое давление, сохраняя объем крови, связывая воду и задерживая ее, не позволяя выходить из кровеносного русла;
принимают участие в процессах свертывания крови;
поддерживают постоянство рН крови, являясь одной из буферных систем крови;
соединяясь с рядом веществ (холестерин, билирубин и др.), а также с лекарственными препаратами, доставляют эти вещества к тканям;
поддерживают нормальный уровень катионов — кальция, железа, меди, магния в крови, образуя с ними недиализируемые соединения;
играют важнейшую роль в иммунных процессах;
служат резервом аминокислот;
выполняют регулирующую функцию, входя в состав гормонов, ферментов и других биологически активных веществ.

Концентрация общего белка в сыворотке зависит, в основном, от синтеза и распада двух основных белковых фракций — альбумина и глобулинов. Альбумин синтезируется, главным образом, — в печени, глобулины — в лимфоцитах.

Синтез белков плазмы крови осуществляется в основном в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы.

Определение общего белка позволяет оценить тяжесть нарушения белкового обмена у больного и назначить адекватную терапию.

Показания:

острые и хронические инфекции;
коллагенозы;
патология печени и почек;
онкологические заболевания;
нарушения питания;
термические ожоги.

Подготовка

Интерпретация результатов

Единицы измерения: г/л.

Референсные значения (норма общего белка в крови)

Возраст	Референсные значения
0 — 7 мес.	44 – 76 г/л
7 — 12 мес.	51 — 73 г/л
1 — 3 года	56 — 75 г/л
3 — 18 лет	60 — 80 г/л
> 18 лет	64 — 83 г/л

При анализе содержания общего белка в сыворотке различают нормальный уровень, пониженный (гипопротеинемию) и повышенный (гиперпротеинемию).

Гипопротеинемия возникает вследствие:

недостаточного введения белка (при длительном голодании или при продолжительном соблюдении безбелковой диеты);
повышенной потери белка (при различных заболеваниях почек, кровопотерях, ожогах, новообразованиях, сахарном диабете, асците);
нарушения образования белка в организме при недостаточности функции печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения), длительном лечении кортикостероидами, нарушении всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах);
сочетания различных из перечисленных выше факторов.

Гиперпротеинемия нередко развивается вследствие дегидратации в результате потери части внутрисосудистой жидкости. Это происходит при тяжелых травмах, обширных ожогах, холере. При острых инфекциях содержание общего белка часто повышается вследствие дегидратации и одновременного возрастания синтеза белков острой фазы. При хронических инфекциях содержание общего белка в крови может нарастать в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов. Гиперпротеинемия наблюдается также при появлении в крови парапротеинов — патологических белков, вырабатываемых в большом количестве при миеломной болезни, при болезни Вальденстрема.

На величину общей концентрации белка могут оказывать влияние положение тела и мышечная активность. Активная физическая работа и смена положения тела с горизонтального на вертикальное повышают содержание белка на 10%.

А09.05.011 Исследование уровня альбумина в крови - 300 руб.

Альбумин сыворотки – это белок, составляющий до 60 % от общего количества белков плазмы крови.

Основные его функции: поддержание онкотического давления крови, транспорт различных химических веществ и участие в метаболических процессах.

Показания:

заболевания печени и почек;
ожоги;
онкологические заболевания;
синдром мальабсорбции;
ревматические заболевания.

Подготовка

Необходимо учесть, что длительное пережатие сосудов во время взятия крови и «работа рукой» могут несколько повысить концентрацию белка в сыворотке.

Интерпретация результатов

Единицы измерения: г/л.

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
< 4 дней	28 — 44 г/л
4 дня — 14 лет	38 — 54 г/л
14 — 18 лет	32 — 45 г/л
> 18 лет	35 — 52 г/л

Причины снижения уровня альбумина

Заболевания почек (нефротический синдром).
Белково-синтетическая недостаточность при тяжелом поражении печени: (цирроз, терминальные стадии гепатита).
Ожоги.
Обширные травмы мягких тканей.
Сепсис.
Онкологические заболевания.
Тиреотоксикоз.
Ревматические заболевания.
Идиопатическая гипоальбуминемия у новорождённых из-за незрелости печеночных клеток.
Сниженный синтез альбумина в печени вследствие недостаточного поступления белков с пищей (голодания, нарушения всасывания), хронических заболеваний печени, длительного лечения кортикостероидами.
Недостаточное поступление аминокислот из-за мальабсорбции (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
Повышенная потеря альбумина (при заболеваниях почек, ожогах, экссудативных выпотах, кровотечениях, сахарном диабете, асците).
Гипергидратация.
Беременность (за счет гемодилюции).

Причины повышения уровня альбумина

Обезвоживание (дегидратация).

А09.05.014.001 Исследование уровня глобулиновых фракций в крови (белковые фракции), Serum Protein Elektroforesis (SPE) - 450 руб.

В плазме крови содержится около 100 различных белков. Большую часть их составляют альбумины и глобулины.

Альбумины — белки, которые синтезируются в печени. Они составляют 55–65% от всех белков плазмы.

Основные функции альбуминов:

поддержка онкотического давления (регулирует вытекание воды из сосудов в окружающие ткани);
транспортировка биологически активных веществ, в том числе гормонов, витаминов, холестерина, билирубина, кальция;
синтез аминокислот.

Глобулины (30–35% от всех белков плазмы крови) вырабатываются в печени, лимфоцитах (клетках иммунной системы) и плазматических клетках (белых кровяных клетках, которые вырабатывают антитела).

Основные функции глобулинов:

транспортировка гормонов, витаминов, углеводов и других биологически активных веществ;
защита организма от вирусов, бактерий, токсинов и чужеродных белков;
регуляция свёртываемости крови.

Глобулины бывают разных видов: альфа-, бета- и гамма-глобулины.

К фракции альфа-глобулинов относят альфа-1-глобулины и альфа-2-глобулины.

Основной представитель альфа-1-глобулинов — альфа-1-антитрипсин, белок острой фазы. Он защищает организм от инфекций, токсических и аутоиммунных реакций.

К альфа-2-глобулинам относят альфа-2-макроглобулин (подавляет процессы расщепления белков) и гаптоглобин (сохраняет в организме железо при распаде эритроцита и высвобождении из него гемоглобина).

Во фракцию бета-глобулинов входят:

транскобаламин — переносит витамин В12;
трансферрин — связывает и переносит железо;
гемопексин — переносит гем (вещество — предшественник гемоглобина, которое необходимо для транспортировки кислорода в кровотоке);
С-реактивный белок — ранний индикатор воспалительного процесса;
фибриноген — участвует в свёртывании крови;
глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ), — белок, связывающий и транспортирующий половые гормоны к органам и тканям.

Фракция гамма-глобулинов включает иммуноглобулины (антитела) (IgG, IgA, IgM, IgE )— белки, которые борются с чужеродными веществами в организме.

Суммарное количество белков всех видов, которые циркулируют в сыворотке крови, называется общий белок.

Соотношение/Норма:

альбумины — 54–65%;
гамма-глобулины — 12–22%;
бета-глобулины — 8–15%;
альфа-2-глобулины — 7–13%;
альфа-1-глобулины — 2–5%.

Воспалительные процессы — причина повышения концентрации альфа-2 и альфа-1 глобулинов, и снижение концентрации бета-глобулинов. Железодефицитная анемия, беременность и прием эстрогенов — повышают концентрацию бета-глобулинов.

Острые воспаления, цирроз печени, хронический гепатит, туберкулез — увеличивают количество гамма-глобулинов.

Длительные хронические инфекции, недостаток белков в пище, облучении — снижает их содержание.

При многих заболеваниях встречается нарушение соотношения фракций белков плазмы — диспротеинемия.

Диспротеинемии наблюдаются чаще, чем изменение общего количества белка и при наблюдении в динамике могут характеризовать стадию заболевания, его длительность, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Парапротеинемия — появление на электрофореграмме дополнительной дискретной полосы, говорящей о присутствии в большом количестве однородного (моноклонального) белка, обычно иммуноглобулинов или отдельных компонентов их молекул, синтезирующихся в В-лимфоцитах. Большие концентрации М-белка (больше 15 г/л) с большой вероятностью говорят о миеломе.

Исследование белковых фракций при подозрении на миелому имеет особую диагностическую ценность.

Лёгкие цепи иммуноглобулинов (белок Бенс-Джонса) свободно проходят через сывороточный фильтр и на электрофореграмме сыворотки могут не определяться. Малые М-белки иногда могут наблюдаться при хронических гепатитах, доброкачественно — у пациентов престарелого возраста.

Показания:

острые и хронические воспалительные заболевания (инфекции, коллагенозы);
онкологические заболевания;
нарушения питания и синдром мальабсорбции.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: г/л.

Повышение уровня

Альбумин:

дегидратация; шок;

Фракция альфа-1- глобулина (повышение альфа-1-антитрипсина):

патология паренхимы печени;
острые и хронические воспалительные процессы (инфекции и ревматические заболевания);
опухоли;
травма и хирургические вмешательства;
беременность (3 триместр);
приём андрогенов.

Фракция альфа-2-глобулина (Повышение альфа-2-макроглобулина):

нефротический синдром;
гепатит;
цирроз печени;
приём эстрогенов и оральных контрацептивов, хронический воспалительный процесс, беременность.

Повышение гаптоглобина:

воспаление;
злокачественные опухоли;
некроз тканей.

Фракция бета-глобулина:

моноклональные гаммапатии;
приём эстрогенов, железодефицитная анемия (повышение трансферрина);
беременность;
механическая желтуха;
миелома (IgA-тип).

Фракция гамма-глобулина:

хроническая патология печени (хронический активный гепатит, цирроз);
хронические инфекции, саркоидоз, паразитарные инвазии;
аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
лимфопролиферативные заболевания (миелома, лимфома, макроглобулинемия Вальденстрема).

Понижение уровня
Альбумин:

нарушение питания;
синдром мальабсорбции;
болезни печени и почек;
опухоли;
коллагенозы;
ожоги;
гипергидратация;
кровотечения;
анальбуминемия;
беременность.

Фракция альфа-1- глобулина (понижение альфа1-антитрипсина):

наследственный дефицит альфа-1-антитрипсина;
болезнь Tangier.

Фракция альфа-2-глобулина:

снижение альфа-2-макроглобулина (панкреатит, ожоги, травмы);
снижение гаптоглобина (гемолиз различной этиологии, панкреатит, саркоидоз).

Фракция бета-глобулина:

дефицит IgA.

Фракция гамма-глобулина:

иммунодефицитные состояния;
приём глюкокортикоидов;
плазмаферез;
беременность.

А09.05.017 Исследование уровня мочевины в крови - 300 руб.

Мочевина (UREA) – конечный продукт азотистого обмена.

Мочевина — осмотически активное вещество, играющее важную роль в механизмах концентрирования мочи. Выводится мочевина преимущественно почками. Уровень её в крови обусловлен соотношением процессов образования и выведения. В клинической диагностике определение мочевины в крови обычно используют для оценки выделительной функции почек. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете — снижаться.

Мочевина образуется в печени, фильтруется гломерулярным фильтром и активно реабсорбируется в тубулярной части нефрона, поэтому содержание мочевины в крови зависит не только от нефрогенных факторов. Лихорадка, олигурия, дегидратация приводят к увеличению концентрации мочевины в крови. В свою очередь малобелковая диета и полиурия снижают уровень мочевины крови.

Показания:

исследование функции почек и печени;
почечная недостаточность;
печёночная недостаточность.

Подготовка

Интерпретация результатов

Единицы измерения: ммоль/л.

Референсные значения:

Возраст, пол		Референсные значения
< 4 лет		1,8 — 6 ммоль/л
4 — 14 лет		2,5 — 6 ммоль/л
14-20 лет		2,9 — 7,5 ммоль/л
20 — 50 лет	мужской	3,2 — 7,3 ммоль/л
	женский	2,6 — 6,7 ммоль/л
> 50 лет	мужской	3 — 9,2 ммоль/л
	женский	3,5 — 7,2 ммоль/л

Повышение уровня мочевины:

почечная ретенционная азотемия (недостаточное выделение мочевины с мочой при нормальном поступлении в кровь, ослаблена выделительная функция почек): гломерулонефрит; амилоидоз почек; пиелонефрит; туберкулёз почек; приём нефротоксичных препаратов (тетрациклина);
внепочечная ретенционная азотемия: (нарушение почечной гемодинамики): сердечная недостаточность; сильные кровотечения; шок; кишечная непроходимость; ожоги; нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре); дегидратация;
продукционная азотемия (избыточное поступление мочевины в кровь при усиленном катаболизме белков): кахексия; лейкоз; злокачественные опухоли; приём глюкокортикоидов, андрогенов; лихорадочные состояния; усиленная физическая нагрузка;
диета с избыточным содержанием белка.

Понижение уровня мочевины:

нарушение функции печени (нарушается синтез мочевины);
гепатит;
цирроз;
острая гепатодистрофия;
печёночная кома;отравление фосфором, мышьяком;
беременность;
вегетарианская низкобелковая диета, голодание;
акромегалия;
синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция);
гипергидратация;
состояние после диализа.

АА09.05.018 Исследование уровня мочевой кислоты в крови - 300 руб.

Мочевая кислота (URIC ACID) — конечный продукт метаболизма пуринов – аденина и гуанина.

Ее содержание напрямую зависит от питания, например, при диете (уменьшается соотношение в пище пуринов, углеводов и жиров), а также от функционирования почек, обмена нуклеотидов, лекарственной терапии и др.

У здоровых людей уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в пище, снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые. У мужчин уровень мочевой кислоты выше, чем у женщин детородного возраста; у детей ниже, чем у взрослых. У мужчин и женщин после 60 лет нет различий в уровне показателя.

Показания:

диагностика нарушений пуринового обмена (подагра);
диагностика эндокринных заболеваний;
болезни крови;
интоксикация свинцом;
подозрение на дефицит в пище фолиевой кислоты.

Подготовка

Интерпретация результатов
Единицы измерения: ммоль/сутки.

Референсные значения:

Пол	Референсные значения
Мужской	202,3 — 416,5 мкмоль/л
Женский	142,8 — 339,2 мкмоль/л

Повышение уровня:

подагра;
лейкемия;
синдром Леша-Нихана;
болезнь Вильсона-Коновалова;
цистиноз;
вирусный гепатит;
истинная полицитемия;
серповидноклеточная анемия;
крупозная пневмония;
эпилепсия.

Понижение уровня:

ксантинурия;
дефицит фолиевой кислоты;
свинцовая интоксикация;
нарастающая атрофия мышц;
лекарственные препараты: йодид калия, хинин, атропин.

А09.05.020 Исследование уровня креатинина в крови - 300 руб.

Креатинин (CREA) – это показатель аминокислотного и белкового обмена в организме.

Уровень креатинина в сыворотке отражает баланс между его продукцией и экскрецией почками. Скорость образования креатинина постоянна и зависит от мышечной массы, но не от диеты, степени гидратации и тканевого катаболизма. Вот почему уровень креатинина является более точным индикатором функции почек, чем азот мочевины. При ухудшении функции почек уровень креатинина в сыворотке возрастает.

Концентрация креатинина в сыворотке крови сравнительно постоянна. У мужчин содержание креатинина несколько выше, что связано с более высоким объемом мышечной ткани у них по сравнению с женщинами.

Показания:

диагностика заболеваний почек;
заболевания скелетных мышц.

Подготовка

Интерпретация результатов
Единицы измерения: мкмоль/л.

Возраст, пол		Референсные значения
> 15 лет	мужской	62 — 106 мкмоль/л
> 15 лет	женский	44 — 80 мкмоль/л

Повышение уровня креатинина:

острая и хроническая почечная недостаточность;
акромегалия и гигантизм;
приём нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфометоксазола);
механические, операционные, массивные поражения мышц;
синдром длительного сдавливания;
лучевая болезнь;
ложное повышение: возможно при увеличенной концентрации в крови некоторых эндогенных метаболитов (глюкоза, фруктоза, кетоновые тела, мочевина; некоторых лекарств — аскорбиновой кислоты, леводопа, цефазолина, цефаклора, резерпина, нитрофуразона, ибупрофена);
преобладание мясной пищи в рационе;
гипертиреоз;
обезвоживание.

Понижение уровня креатинина:

голодание, снижение мышечной массы;
приём кортикостероидов;
беременность (особенно 1 и 2 триместр);
вегетарианская диета;
гипергидратация;
миодистрофии.

А09.05.021 Исследование уровня общего билирубина в крови - 300 руб.

Билирубин (BIL) — один из главных пигментов желчи.

В крови билирубин присутствует в двух фракциях: непрямой билирубин (свободный или несвязанный) и прямой билирубин (связанный или конъюгированнй), которые в сумме составляют общий билирубин.

Билирубин общий — продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Места образования билирубина — клетки ретикулоэндотелиальной системы селезенки, лимфоузлов, печени; затем молекулы билирубина попадают в кровь, где связываются с альбумином. Это фракция неконъюгированного билирубина, его высокие концентрации токсичны для нервных клеток.

В клетках печени непрямой билирубин (неконъюгированный) взаимодействует с глюкуроновыми кислотами, в результате образуется фракция прямого (конъюгированного) билирубина. Она хорошо растворима в воде. Конъюгированный билирубин экскретируется в желчные протоки и выводится с желчью. Накопление билирубина в крови и тканях приводит к развитию желтухи.

Общий билирубин и желтухи
Общий билирубин крови увеличивается при поражениях гепатоцитов. Такие состояния наблюдается при паренхиматозных желтухах, связанных с инфекционными, токсическими гепатитами и другими поражениями печени. Развивается паренхиматозная или печеночная желтуха.
Повышение уровня билирубина может быть результатом механических затруднений желчевыделения из-за воспалительных, опухолевых процессов или вследствие образования камней — обтурационные или механические желтухи.

Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие гемолиза эритроцитов, поэтому увеличение содержания общего билирубина происходит преимущественно за счет непрямого билирубина. Развивается подпеченочная или гемолитическая желтуха.

У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни. Повышается общий билирубин крови за счет фракции непрямого билирубина. У детей в этот период происходит ускоренное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система еще несовершенна. При гемолитической болезни новорожденных, связанной обычно с несовместимостью крови матери и ребенка по резус-принадлежности, может наблюдаться гораздо более значительное увеличение уровня содержания билирубина крови за счет фракции непрямого билирубина. Значения могут доходить до токсических величин 200 мкмоль/л и выше.

Общий билирубин и вирусный гепатит
При вирусных гепатитах степень билирубинемии в какой-то мере коррелирует с тяжестью заболевания.

При легкой форме гепатита В содержание билирубина не выше 90 мкмоль/л, при среднетяжелой в пределах 90-170 мкмоль/л, при тяжелой свыше 170 мкмоль/л.

Наследственные заболевания обмена билирубина
Повышенный уровень билирубина обусловлен дефицитом ферментов метаболизма билирубина.
Врожденные гипербилирубинемические синдромы:

синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия);
синдром Дабина-Джонсона (нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь);
синдром Криглера-Найяра, тип 1 (отсутствие УДФГТ уридиндифосфатглюкуронил-трансферазы) и тип 2 (дефицит УДГФТ);
синдром Ротора (идиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышением конъюгированного и неконъюгированного билирубина).

Показания:

гемолитические анемии;
заболевания печени;
холестаз;
дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: мкмоль/л.

Референсные значения (норма билирубина у новорождённых и пациентов других возрастных групп):

Возраст	Референсные значения
Меньше 1 дня	24 — 149 мкмоль/л
1-3 дня	58 — 197 мкмоль/л
3-6 дней	26 — 205 мкмоль/л
Больше 6 дней	< 21 мкмоль/л

Повышение билирубина в крови обычно указывает на преждевременное разрушение эритроцитов, повреждение печеночных клеток или нарушение оттока желчи по желчевыводящим путям. Понижение уровня билирубина не имеет существенного диагностического значения.

Причины повышения уровня общего билирубина в сыворотке:

серповидно-клеточная анемия,
сфероцитоз,
сидеробластная/пернициозная анемия,
физиологическая/гемолитическая желтуха новорождённых,
отравление некоторыми токсическими веществами,
воспаление желчного пузыря и желчевыводящих путей,
желчнокаменная болезнь,
опухоли желчного пузыря,
вирусный/алкогольный/токсический гепатит,
цирроз печени,
метастазы опухоли в печень,
некоторые редкие заболевания крови и нарушения обмена веществ.

А09.05.022.001 Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови - 300 руб.

Билирубин прямой (связанный) – разновидность билирубина, которая может растворяться в воде и в норме выводится из организма преимущественно вместе с желчью.

Билирубин – оранжево-желтый пигмент, обнаруживаемый в желчи и придающий ей характерный цвет. В норме эритроциты циркулируют в крови около 120 дней, а затем разрушаются. Во время их разрушения содержащийся в них гемоглобин (красный пигмент, который переносит кислород от легких к тканям) превращается в непрямой (несвязанный, неконъюгированный) билирубин. Ежедневно в норме образуется около 250-350 мг билирубина, из которых 85 % получается из разрушенных эритроцитов, а остальное количество – из костного мозга и печени.

Непрямой билирубин доставляется в печень, где к нему присоединяется сахаросодержащее вещество, что делает его растворимым в воде. Именно такой билирубин называется прямым (связанным, конъюгированным). Прямой билирубин из клеток печени перемещается в желчные протоки и с желчью переносится в кишечник. Под действием нормальной микрофлоры кишечника сахаросодержащее вещество отщепляется от билирубина, а он сам превращается в коричневый пигмент, придающий характерный цвет калу, который затем выводится из организма.

В норме прямой билирубин почти не содержится в крови. Его концентрация увеличивается в случаях, когда печень способна метаболизировать билирубин, но не может его своевременно вывести. Чаще всего такое бывает из-за закупорки желчных протоков (тогда будет повышаться в основном только прямой билирубин), а также из-за повреждения структуры печени при гепатитах или циррозе (тогда будут повышаться и прямой, и непрямой билирубины).

При препятствии оттоку желчи билирубин не попадает в кишечник и, соответственно, не превращается в коричневый пигмент, поэтому происходит осветление кала. Избыточные количества прямого билирубина, проникая в мочу, начинают придавать ей темный цвет.

Показания: чтобы выяснить, связано ли повышение общего билирубина с закупоркой желчных протоков (из-за камней, сужения желчевыводящих путей или опухоли) или заболеванием печени, таким как гепатит или цирроз. А также при при явных признаках желтухи, при наличии данных о длительном злоупотреблении алкоголем, а также если пациент жалуется на слабость, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе (особенно в правом подреберье), потемнение мочи или осветление кала, кожный зуд.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Референсные значения: ≤ 5 мкмоль/л.

Интерпретация результатов

Причины повышения уровня прямого билирубина:

Подпеченочная (механическая, обтурационная) желтуха – возникает из-за затруднения его оттока (либо внутри печени, либо в других местах по ходу желчевыводящих путей). В этих ситуациях увеличение содержания общего билирубина в основном происходит именно за счет прямого билирубина. Это может быть вызвано камнями желчных протоков, рубцами желчных протоков после хирургических вмешательств, опухолями желчных протоков, раком головки поджелудочной железы, раком желудка при механическом сдавливании общего желчного протока, через который желчь попадает в двенадцатиперстную кишку.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха – повышение билирубина из-за повреждения печени. Так как часть билирубина подвергается трансформации, в крови обнаруживается и прямой, и непрямой билирубин. Это может быть вызвано вирусным/алкогольным/токсическим гепатитом, циррозом печени на ранних стадиях, инфекционным мононуклеозом, гепатоцеллюлярным раком или метастазами рака других органов на поздней стадии.
Синдромы Ротора и Дабина – Джонсона – редкие наследственные заболевания, связанные с затруднением выведения прямого билирубина из печеночной клетки.

Причины понижения уровня прямого билирубина

Прием алкоголя, барбитуратов, кофеина, преднизолона, пенициллина.

А09.05.023 Исследование уровня глюкозы в крови - 300 руб.

Глюкоза (GLU) — играет важнейшую роль в обеспечении энергией тканей организма и в клеточном дыхании.

Уровень сахара в крови регулируется гормоном поджелудочной железы — инсулином, если его недостаточно или ткани организма неадекватно реагируют на инсулин, то показатель глюкозы в крови возрастает. На рост этого показателя влияет курение, стресс, неправильное питание.

Глюкоза — моносахарид, который присутствует в большинстве органов и тканей. Определение количества глюкозы в крови является основным лабораторным тестом при диагностике сахарного диабета.
Окисление глюкозы — один из главных источников энергии организма. Глюкоза является материалом для синтеза гликогена, моносахаридов пентоз, ферментов, липополисахаридов.
Концентрация глюкозы в крови повышается после приемы пищи, уменьшается при голодании, физических нагрузках, стрессе. Концентрация глюкозы является производной активности процессов синтеза и распада гликогена, гликолиза, синтеза углеводов из белков и липидов. Изменения нормального уровня глюкозы в крови приводит к серьезным нарушениям метаболизма. Низкий уровень приводит к энергетическому голоду клеток и развитию гипоксии. Стойкие повышенные значения способствуют накоплению кетонов и развитию гипергликемической комы.
Уровень глюкозы в крови регулируется гормонами и ЦНС. Инсулин снижает уровень глюкозы крови; кортизол, глюкагон, норадреналин — увеличивают.
Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, так как происходит постоянная утилизация глюкозы тканями. В норме глюкоза не выводится с мочой.
Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к развитию сахарного диабета.

Сахарный диабет 1 типа — возникает в результате недостаточности инсулина. Причина заключается в патологии бета-клеток поджелудочной железы. Заболевание развивается в молодом возрасте.
Сахарный диабет 2 типа — возникает вследствие инсулинорезистентности. Причина заключается в нарушении процесса утилизации глюкозы преимущественно скелетными мышцами, что ведет к еще большему выбросу инсулина. Дебют заболевания происходит после 40 лет

Контрольные исследования на наличие диабета II типа всех людей, даже без наличия симптомов диабета рекомендовано проходить всем людям старше 45 лет.

Показания:

инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет (диагностика и мониторинг заболевания);
патология щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
заболевания печени;
определение толерантности к глюкозе у лиц из групп риска развития сахарного диабета;
ожирение;
диабет беременных.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 8–12 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: ммоль/л.
Альтернативные единицы: мг/100 мл.
Перевод единиц: мг/100 мл х 0,0555 ==> ммоль/л.

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
меньше 14 лет	3,3 — 5,6 ммоль/л
дети старше 14 лет, мужчины, небеременные женщины	4,1 — 6,1 ммоль/л
беременные женщины	4,1 — 5,1 ммоль/л

Другие причины повышенного уровня глюкозы:

акромегалия,
сильный стресс (реакция на травму, сердечный приступ, инсульт),
хроническая почечная недостаточность,
синдром гиперкортицизма (Иценко – Кушинга),
прием таких лекарств, как кортикостероиды, антидепрессанты трициклического ряда, диуретики, эпинефрины, эстрогены, литий, дифенин (дилантин), салицилаты,
избыточное потребление высокоуглеводной пищи,
гипертиреоз,
рак поджелудочной железы,
панкреатит.

Причины пониженного уровня глюкозы в крови:

недостаточность надпочечников,
злоупотребление алкоголем,
принятие таких препаратов, как ацетаминофен и анаболические стероиды,
болезни печени,
гипопитуитаризм,
гипотиреоз,
передозировка инсулина,
инсулиномы,
голодание.

А09.05.025 Исследование уровня триглицеридов в крови - 300 руб.

Триглицериды (ТГ, Triglycerides) – эфиры жирных кислот и спирта глицерина, которые входят в состав различных липополипротеинов.

Синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника и поступают в организм с пищей.
Повышение уровня концентрации триглицеридов в крови свидетельствует об увеличении риска заболевания сердца и сосудов, а также развития острого панкреатита. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции. С возрастом уровень этого показателя в крови изменяется.

Показания:

оценка риска развития атеросклероза (в комплексе с холестеролом и его фракциями);
подагра;
панкреатит;
инфаркт миокарда;
наследственные нарушения обмена.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 10–12 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения триглицеридов: ммоль/л.

Референсные значения (норма триглицеридов): < 1,7 ммоль/л.

Повышение уровня триглицеридов:

Первичные гиперлипидемии

семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV);
сложная семейная гиперлипидемия (фенотип II b);
простая гипертриглицеридемия (фенотип IV);
семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III);
синдром хиломикронемии (фенотип I или V);
дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы).

Вторичные гиперлипидемии

ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз;
гипертоническая болезнь;
ожирение;
вирусные гепатиты и цирроз печени (алкогольный, билиарный), обтурация желчевыводящих путей;
сахарный диабет;
гипотиреоз;
нефротический синдром;
панкреатит острый и хронический;
приём пероральных противозачаточных препаратов, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков;
беременность;
гликогенозы;
талассемия.

Понижение уровня триглицеридов:

гиполипопротеинемия;
гипертиреоз;
гиперпаратиреоз;
недостаточность питания;
синдром мальабсорбции;
лимфангиэктазия кишечника;
хронические обструктивные заболевания лёгких;
приём холестирамина, гепарина, витамина С, прогестинов.

А09.05.026 Исследование уровня холестерина в крови - 300 руб.

Холестерин (ХС, Cholesterol Total) — очень важный вид липидов, присутствующий во всех органах и тканях, выполняющий важные биохимические функции в человеческом организме. Холестерин входит в состав липополипротеинов.

Холестерин — стероид, на основе которого образуются стероидные гормоны и желчные кислоты.
Холестерин синтезируется почти во всех клетках млекопитающих, но основным местом синтеза являются печень, стенка тонкой кишки, кожа. За сутки образуется 1г холестерина в организме.

Холестерин и гепатиты
Особую диагностическую ценность имеет определение холестерина при гепатитах. В начальной стадии заболевания содержание холестерина увеличивается, а затем падает ниже нормы. При этом снижение происходит за счет эфиров холестерина, их быстрое уменьшение служит плохим прогностическим признаком. Нормальное содержание эфиров холестерина в сыворотке крови составляет около 40% от общего холестерина. Нарушение обмена холестерина служит причиной накопления и неустойчивости его в растворе желчи, вследствие чего может наблюдаться образование холестериновых камней.

Холестерин и атеросклероз
В стенках пораженных сосудов отмечается избыточное отложение холестерина, вследствие чего уменьшается их просвет и нарушается кровоснабжение органов и тканей. При этом заболевании наблюдается изменение в составе липидных фракций, главным образом, липопротеидов.

Наследственные формы гиперхолестеринемии
Генетические аномалии ферментов обмена холестерина приводят к гиперхолестеринемии. Наиболее часто встречаются:

семейная гиперхолестеринемия (фенотип IIa, IIb);
семейная комбинированная гиперлипидемия;
полигенная гиперхолестеринемия (фенотип IIa);
семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III);
вторичные гиперлипидемии.

Показания:

атеросклероз, ишемическая болезнь сердца;
диагностика, прогнозирование, оценка риска инфаркт миокарда;
болезни печени и почек;
эндокринная патология (микседема, сахарный диабет).

Интерпретация результатов
Единицы измерения: ммоль/л.

Референсные значения (норма холестерина): < 5,2 ммоль/л. Содержание холестерина в сыворотке крови зависит от возраста. У детей составляет 3,6–3,9 ммоль/л, у пожилых людей — 3,9–6,5 ммоль/л.

Повышение уровня холестерина:

первичные гиперлипидемии;
атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда;
болезни печени;
первичный билиарный цирроз печени, внепечёночные желтухи;
болезнь Гирке (гликогеноз);
болезни почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
хронический панкреатит и злокачественные опухоли поджелудочной железы;
сахарный диабет;
гипотиреоз;
дефицит соматотропного гормона (СТГ);
ожирение;
беременность;
приём препаратов: бета-блокаторы, тиазидные диуретики, оральные контрацептивы, кортикостероиды, андрогены, аспирин, амиодарон;
подагра;
алкоголизм;
диета, богатая углеводами и жирами.

Снижение уровня холестерина:

кахексия, голодание;
синдром мальабсорбции;
обширные ожоги;
тяжёлые острые заболевания и инфекции;
некроз гепатоцитов, терминальная стадия цирроза печени, гепатокарцинома;
сепсис;
гипертиреоз;
хроническая сердечная недостаточность;
гипо- и а-беталипопротеинемия;
дефицит альфа-липопротеина (болезнь Танжера);
мегалобластическая анемия;
талассемия;
хронические обструктивные заболевания легких, туберкулёз лёгких;
приём препаратов, снижающих уровень холестерина;
приём некоторых лекарственных препаратов (кломифена, эстрогенов, интерферона, неомицина, тироксина, кетоконазола).

А09.05.027.001 Липопротеин (а) - 550 руб.

Липопротеин А (Lp a) — макромолекулярный комплекс, который состоит из белковой и липидной части и является основной транспортной формой липидов в организме. Липопротеин А вырабатывается в печени и по липидному составу почти не отличается от липопротеинов низкой плотности, но, все же, содержит больше белка.
Lp(a) относятся к категории атерогенных липопротеинов — повышенная концентрация Lp(a) ассоциирована с увеличенным риском патологии коронарных сосудов, инфаркта миокарда, инсульта.

Уровень Lp(a) в крови определяется преимущественно генетическими факторами, поэтому он считается важным фактором риска преждевременных атеросклеротических изменений.

Различные классы Lp(a)

Деление липопротеинов на разные категории основано на различной плотности липопротеиновых частиц, определяемой ультрацентрифугированием:

хиломикроны (chilomicrons);
липопротеины очень низкой плотности (VLDL);
липопротеины промежуточной плотности (IDL);
липопротеины низкой плотности (LDL);
липопротеины высокой плотности (HDL);
липопротеины (a) (Lp (a)).

Показания:

раннее выявление риска атеросклероза, обследование лиц с семейной предрасположенностью;
симптомы преждевременной (женщины — до 65 лет, мужчины — до 55 лет) ишемической болезни сердца без гиперхолестеринемии;
стеноз церебральных сосудов.

Референсный интервал: 0 — 75 нмоль/л.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

ранняя патология коронарных сосудов;
стеноз церебральных сосудов;
нелеченный диабет;
тяжёлый гипотиреоидизм;
хроническая почечная недостаточность;
нефротический синдром, протеинурия;
применение бифосфонатов;
курение;
интенсивные физические упражнения;
беременность;
инфекции и воспаление.

А09.05.028 Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности - 400 руб.

Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛНП, LDL) выполняет транспорт ХС из печени в различные ткани, в том числе в артериальную стенку.

ХС ЛНП — наиболее атерогенный. Именно его иногда называют «плохим» холестерином. Откладываясь на стенках сосудов, частицы ХС ЛНП вызывают развитие атеросклероза и его грозных осложнений – инфаркта миокарда, инсульта.

ЛПНП — у человека содержат большую часть циркулирующего холестерина и транспортируют его к периферическим тканям для формирования мембран и процессов стероидогенеза. ЛПНП взаимодействуют с рецепторами на плазматической мембране клеток печени, надпочечников и периферических тканей, включая ГМК и фибробласты. После взаимодействия с рецептором ЛПНП подвергаются эндоцитозу и компоненты ЛПНП катаболизируются в лизосомах. В результате этих процессов образуются отдельные классы липидов; апобелки разрушаются до аминокислот.
Биохимические параметры подвержены вариабельности у каждого индивидуума. Вследствие этого лицам, например, с повышенным уровнем холестерина ЛПНП рекомендуется проведение повторных анализов с интервалом 3 мес, чтобы убедиться в достоверности обнаруженного метаболического отклонения. Предполагается, что высокий уровень богатых холестерином ЛПНП способствует их проникновению в стенку сосуда, где они окисляются и запускают цепь клеточных реакций, приводящих к накоплению липидов и локальной перестройке стенки сосуда, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Показания:

атеросклероз и связанные заболевания сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда (оценка риска, диагностика, прогнозирование);
болезни печени.

Референсные значения: < 3,0 ммоль/л.

Понятие «норма» не вполне применимо по отношению к уровню ХС ЛПНП. У разных людей, в жизни которых присутствует разное количество факторов риска, норма ЛПНП будет своей. Исследование на ХС ЛПНП используется для определения риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, однако, чтобы точно определить его для какого-либо человека, необходимо учесть все факторы.

Интерпретация результатов

Повышение уровня холестерина ЛПНП:

первичные наследственные гиперхолестеринемии (гиперлипопротеинемии типов IА и IIВ типов);
ожирение;
обтурационная желтуха;
нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
сахарный диабет;
гипотиреоз;
синдром Кушинга;
богатая холестерином диета;
беременность;
нервная анорексия;
приём лекарственных средств (бета-блокаторы, диуретики, прогестины, оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, андрогены).

Снижение уровня холестерина ЛПНП:

гипо- и а-бета-липопротеинемия;
дефицит альфа-липопротеина (болезнь Танжера);
дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеролацилсинетатазы);
гипертиреоз;
синдром Рейе;
хронические анемии;
острый стресс;
приём лекарственных препаратов: холестирамин, клофибрат, ловастатин, неомицин, интерферон, тироксин, эстрогены;
бедная насыщенными жирами и холестерином, богатая полиненасыщенными жирными кислотами диета;
синдром мальабсорбции;
артриты;
хронические заболевания лёгких;
миеломная болезнь.

А09.05.028.001 Исследование уровня холестерина липопротеинов очень низкой плотности - 400 руб.

Холестерин-ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности) — это маркёр атерогенности, основные липопротеины с помощью которых осуществляется транспортировка экзогенных липидов в плазме.
ЛПОНП синтезируется в печени. В небольшом количестве ЛПОНП поступает в плазму крови из кишечника.
Основная роль ЛПОНП отводится транспортировке триглицеридов из печени в периферические ткани.
Липопротеины очень низкой плотности являются основным предшественником липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).. ЛПНП относят к высокоатерогенным липопротеидам, участвующим в механизме образования атеросклеротических бляшек: повышенное поглощение макрофагами ЛПОНП обуславливает выраженное накопление в них холестерина и образование пенистых клеток.

Показания:

диагностика нарушений липидного обмена;
оценка атерогенных сдвигов в крови и риска развития патологии коронарных сосудов.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 10–12 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Референсные значения: 0,26–1,04 ммоль/л.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

первичные гиперлипидемии III, IV, V типов;
вторичные дислипидемии, сопровождающие патологические состояния: ожирение, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, диализ, сахарный диабет с кетоацидозом, гипотиреоз, хронический алкоголизм острый и хронический панкреатит, гипофизарная недостаточность;
болезнь Нимана-Пика;
системная красная волчанка;
беременность (3-й триместр);
гликогенозы.

А09.05.030 Исследование уровня натрия в крови - 300 руб.

Натрий (Na+) — основной катион внеклеточного пространства.
Натрий – минеральный элемент, являющийся важной частью тканей тела человека. Это основной внеклеточный катион, поддерживающий осмотическое давление и регулирующий кислотно-основное состояние, нервно-мышечную возбудимость и передачу электрического импульса.
Основной источник поступления натрия в организм — поваренная соль.

Концентрация натрия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления натрия, распределения его в организме и выведения почками, потовыми железами.

Основными регуляторами обмена натрия в организме являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ (вазопрессин), предсердный натрийуретический гормон.

Показания:

заболевание почек;
сахарный диабет;
артериальная гипертензия;
отечный синдром;
гестоз (осложнение беременности);
клинические признаки гипонатриемии;
прием лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на уровень натрия в крови;
определение уровня натрия рекомендуется проводить перед инфузионно-трансфузионной терапией и в процессе ее;
доклиническая и гигиеническая диагностика при подозрении на наличие дисбаланса в обеспечении организма микроэлементами.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара.Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Референсные значения: 136 — 145 ммоль/л.

Интерпретация результатов

Повышение уровня натрия (гипернатриемия):

гипертоническая дегидратация: а) потеря жидкости через кожу при сильной потливости, б) потеря жидкости через легкие при длительной одышке; в) потеря жидкости через ЖКТ при частой рвоте и тяжелой диарее; г) при высокой лихорадке (брюшной тиф, паратиф, сыпной тиф и т. п.);
недостаточное поступление воды в организм;
задержка натрия в почках (снижение выведения с мочой) при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга (избытке кортикостероидов);
избыточное введение солей натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида;
прием таких препаратов, как АКТГ, анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды, эстрогены, метилдопа, оральные контрацептивы, бикарбонат натрия.

Понижение уровня натрия (гипонатриемия):

недостаточное поступление натрия в организм;
потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекватном водном и неадекватном солевом замещении;
передозировка диуретиков;
недостаточность надпочечников;
острая почечная недостаточность (полиурическая стадия);
осмотический диурез;
гипотоническая гипергидратация: а) избыточное парентеральное введение жидкости; б) сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците кортикостероидов;
гипонатриемия разведения с отеками и асцитом при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме;
приём таких препаратов, как фуросемид, аминогликозиды, гипертонический раствор глюкозы, нестероидные противовоспалительные препараты, амитриптилин, галоперидол;
гипотиреоз.

А09.05.031 Исследование уровня калия в крови - 300 руб.

Калий (К+) – минеральный элемент, являющийся важной частью большинства клеток человеческого организма. Это основной внутриклеточный ион. Вместе с натрием он способствует поддержанию необходимого кислотно-щелочного равновесия и обеспечивает нормальное функционирование нервов и мышц.

Калий поступает в организм с пищей; относительно большее количество его содержится в мясных и молочных продуктах, какао, многих плодах, петрушке, чёрном чае.

Концентрация калия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления калия извне, распределения в организме и выведения (почками, потовыми железами, через кишечник и т. п.). Депо калия в организме не существует. Поэтому даже при небольших изменениях концентрации калия внутри клеток, значительно изменяется его концентрация в плазме. Захват калия клетками стимулируется инсулином, также захват калия клетками усиливается под действием катехоламинов, альдостерона.

Изменения рН крови приводят к изменению содержания К+ в клетках: при ацидозе — он выходит из клеток в плазму, при алкалозе — поступает внутрь клеток.

При гиперкалиемии отмечаются желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и даже асистолия.

При гипокалиемии развиваются мышечная слабость, снижение рефлексов, гипотония, нарушения в проводящей системе сердца, непроходимость кишечника, полиурия.
По изменениям количества калия в моче можно определить нарушение обмена веществ.
Повышение уровня калия в волосах может означать избыточное накопление в организме калия или перераспределение этого элемента между тканями, дисбаланс электролитного обмена или дисфункцию коры надпочечников
Пониженное содержание — может свидетельствовать о переутомлении, нарушениях обмена веществ и истощении надпочечников. Пониженное содержание калия в организме увеличивает риск нарушений в миокарде, возникновение эрозий в слизистых оболочках желудка и матки, фертильности и прерывания беременности. При регулярном дефиците калия возникает сухость кожи, тусклость и слабость волос, а также плохо заживают раны.

Показания

нарушения сердечного ритма;
судороги, особенно судороги икроножных мышц;
контроль эффективности проводимой терапии;
определение общего уровня калия в организме человека для принятия последующих действий.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Референсные значения: 3,5 — 5,1 ммоль/л.

Интерпретация результатов
Повышение уровня калия (гиперкалиемия):

избыточное поступление калия в организм: быстрое вливание растворов калия;
выход К+ из клеток во внеклеточную жидкость: при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе;
сниженное выделение К+ почками: острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия хронической почечной недостаточности с олигурией, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей;
уменьшение объема внеклеточной жидкости — дегидратация;
приём таких лекарственных средств, как амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол.

Понижение уровня калия (гипокалиемия):

недостаточное поступление калия в организм: при хроническом голодании, диете, бедной калием;
потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузном поносе, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд;
потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной канальцевой недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе, введении АКТГ, кортизона, альдостерона;
перераспределение калия в организме (усиленное поступление калия внутрь клеток): при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе;
потеря с потом при муковисцидозе;
лечение мегалобластной анемии витамином В₁₂ или фолиевой кислотой;
гипотермия;
прием кортикостероидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), бета-адреноблокаторов, антибиотиков;
введение большого количества жидкости с низким содержанием калия;
ВИПома (опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая вазоактивный интестинальный полипептид – ВИП).

А09.05.032 Исследование уровня общего кальция в крови - 300 руб.

Кальций (Ca) общий — превалирующий микроэлемент, важнейший компонент костной ткани. Он выполняет основные структурные, метаболические и регуляторные функциями в организме.
Кальций – один из основных внутриклеточных катионов, содержащийся в основном в костной ткани. Физиологически он активен только в ионизированном виде, в котором в большом количестве присутствует в плазме крови.

Кальций общий принимает участие в построении скелета, работе сердца, нервно-мышечной деятельности, свертывании крови и многих других процессах. Обмен кальция тесно связан с костной системой, функционированием паращитовидных желез. Около 99% кальция находится костной ткани (зубы, кости скелета) и только около 1% содержится в сыворотке крови и других биологических жидкостях организма. В костях кальций содержится в виде гидроксиапатитов — кристаллов, в составе которых кроме кальция присутствуют фосфаты.

В крови кальций содержится в трёх формах:

ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен;
кальция комплексированного с анионами — лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом;
кальция, связанного с белками — преимущественно с альбумином

Показания:

диагностика и скрининг остеопороза;
гипотония мышц;
судорожный синдром; парестезии;
язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
полиурия;
сердечно-сосудистая патология (аритмии и нарушение сосудистого тонуса);
подготовка к оперативному вмешательству;
гипертиреоз;
злокачественные новообразования (рак легкого, рак молочной железы);
мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни) и другие заболевания почек;
боли в костях.

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
18 — 60 лет	2,15 — 2,5 ммоль/л
60 — 90 лет	2,2 — 2,55 ммоль/л
> 90 лет	2,05 — 2,4 ммоль/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):

первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия, аденома или карцинома паращитовидных желез);
злокачественные опухоли при: а) остеолизисе первичных или метастатических поражений костей, особенно, при метастазах рака молочной железы, легкого, почек; б) эктопическом синтезе паратгормона при карциноме почек, яичников, щитовидной железы, матки;
тиреотоксикоз;
иммобилизационная гиперкальциемия (при иммобилизации с лечебной целью при травмах, болезни Педжета, врожденном вывихе бедра, туберкулезе позвоночника и.т.п.);
гипервитаминоз D;
недостаточность надпочечников;
гемобластозы (миеломная болезнь, лимфомы, лейкозы — при распаде костной ткани в очагах гиперплазии);
идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса);
наследственная гипокальциурическая гиперкальциемия;
острая почечная недостаточность;
саркоидоз и другие гранулематозные заболевания;
ятрогенная гиперкальциемия;
молочно-щелочной синдром;
заболевания почек (третичный гиперпаратиреоз);
передозировка тиазидных диуретиков.

Понижение уровня кальция (гипокальциемия):

гипопаратиреоз первичный (наследственный, Х-сцепленный, синдром Ди Джорджи);
гипопаратиреоз вторичный (в результате хирургического вмешательства, аутоиммунный);
гипопаратиреоз новорожденных при гиперпаратиреозе у матери;
гипомагниемия;
псевдогипопаратиреоз (наследственное заболевание, обусловленное недостатком тканевых рецепторов-мишеней к паратгормону);
гиповитаминоз D при рахите у детей и остеомаляции у взрослых (в результате сниженной инсоляции, мальабсорбции и нарушений питания);
гипоальбуминемия при нефротическом синдроме и патологии печени;
острый панкреатит с панкреонекрозом;
хроническая почечная недостаточность;
печеночная недостаточность;
прием противоопухолевых средств, противосудорожных препаратов, ЭДТА, неомицина;
секвестрация ионов кальция (острый алкалоз, повышение фосфатов, переливание большого количества цитратной крови).

А09.05.033 Исследование уровня неорганического фосфора в крови - 300 руб.

Фосфор (Р) — необходим для формирования правильной структуры костей и обеспечения их механической прочности, входит в состав мембран, участвует в энергетическом обмене веществ, регуляции кислотно-щелочного баланса.

Этот микроэлемент содержится в организме в виде солей (фосфаты кальция, магния и т.д.). Фосфор жизненно необходим для образования костной ткани и клеточного энергетического обмена. Он входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации. Около 85% от всего объема фосфора сосредоточено в костях.
В плазме крови и в костях фосфор присутствует преимущественно в виде фосфатов

Основной регулятор баланса фосфора в организме — паратгормон, кальцитонин и витамин Д.

Показания:

заболевания костей;
заболевания почек;
заболевания паращитовидных желез.

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
> 12 лет	0,81 — 1,45 ммоль/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня фосфора (гиперфосфатемия):

гипопаратиреоз;
лечение противоопухолевыми цитостатиками (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь);
острая и хроническая почечная недостаточность;
распад костной ткани при злокачественных опухолях (особенно при метастазировании), лейкозах;
остеопороз;
гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз;
ацидоз (кетоацидоз при сахарном диабете, лактоацидоз, респираторный ацидоз);
гипервитаминоз D;
акромегалия;
портальный цирроз;
заживление переломов костей.

Понижение уровня фосфора (гипофосфатемия):

остеомаляция;
рахит у детей (возможна ранняя и доклиническая диагностика);
семейный гипофосфатемический рахит;
синдром мальабсорбции;
выраженная диарея, рвота;
гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормона злокачественными опухолями;
семейная гипокальциурическая гиперкальциемия;
выраженная гиперкальциемия различной этиологии;
острая подагра;
гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета);
беременность (физиологический дефицит фосфора);
дефицит соматотропного гормона (гормона роста);
пеллагра.

А09.05.034 Исследование уровня хлора в крови - 300 руб.

Хлор (Сl-) –один из основных химических элементов в человеческом организме, выполняющий разнообразные физиологические функции и входящий в состав большого количества биологически активных веществ (входит в состав желудочного сока, участвует в водно-солевом обмене, способствует удержанию тканями воды).
Ионы хлора играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного состояния, осмотического давления и баланса воды в организме. В биологических средах находится преимущественно в состоянии аниона-хлорида Cl-.
Содержится в плазме, лимфе, ликворе.

Баланс ионов хлора в организме осуществляется наличием равновесия между процессами поступления хлора с пищей, распределением в организме и выведением его с мочой, потом и калом.

Изменение концентрации ионов натрия ведет за собой изменение концентрации хлорид-аниона. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении – ацидоз.

Показания:

При подозрении на ацидоз или алкалоз с возможным ухудшением состояния, сопровождающимся продолжительной рвотой, слабостью, дезориентацией в пространстве, нарушением дыхания и ритма сердца.
Через определенные промежутки времени, когда заболевание или терапия может вызывать нарушение состава электролитов.
При необходимости контроля за результатами лечения заболеваний печени и почек, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.

Подготовка:
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6-8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Референсные значения: 98 — 107 ммоль/л.

Изменения уровня хлора должны всегда учитываться вместе с концентрацией других электролитов, особенно натрия и бикарбоната. Повышение содержания хлоридов влечет за собой повышение уровня натрия или понижение уровня бикарбоната.

Интерпретация результатов
Повышение уровня хлора (гиперхлоремия):

обезвоживание в связи с недостаточным поступлением воды в организм4
острая почечная недостаточность (когда потребление хлоридов превышает их экскрецию при анурии, олигурии);
несахарный диабет;
терапия кортикостероидами;
респираторный алкалоз;
гиперфункция коры надпочечников.

Понижение уровня хлора (гипохлоремия):

усиленное потоотделение (при секреторных дисфункциях и гормональном дисбалансе);
передозировка диуретиков;
респираторный и метаболический ацидоз;
обезвоживание вследствие потерь жидкости при рвоте, диарее;
альдостеронизм;
полиурическая стадия почечной недостаточности;
травмы головы;
водная интоксикация с увеличением объема внеклеточной жидкости;
приём слабительных.

А09.05.035 Исследование уровня лекарственных препаратов в крови (дигоксин) - 1170 руб.

Тест на дигоксин используется для контроля концентрации препарата в крови. Доза предписанного дигоксина может регулироваться в зависимости от измеренного уровня.

Дигоксин – сердечный гликозид, который применяется в качестве кардиотонического и антиаритмического препарата. В связи с узким терапевтическим окном любое увеличение концентрации препарата в крови выше терапевтического уровня ассоциировано с развитием гликозидной интоксикации.

Терапевтическая доза дигоксина очень небольшая, и любое повышение его уровня в сыворотке крови может приводить к интоксикации. Симптомы отравления: тошнота, рвота, головокружение, головная боль, предобморочное состояние, дезориентация, галлюцинации и припадки в сочетании с нарушениями сердечного ритма, «мелькание мушек» в глазах и другие нарушения зрения.

Гликозидная интоксикация чаще наблюдается у пожилых людей. Клиническую картину отравления можно спутать с гастроэнтеритом или гриппом. На фоне повышенной концентрации препарата в крови может возникнуть любой вариант аритмии, но для хронической интоксикации более характерны желудочковые аритмии. Состояние усугубляют сопутствующие заболевания (заболевания сердца, патологии почек и печени, гипотиреоз, хроническая обструктивная болезнь легких), электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия) и гипоксия.

Токсические свойства дигоксина усиливают некоторые лекарственные препараты: индометацин, кларитромицин, эритромицин, амиодарон, верошпирон, хинидин, прокаинамид, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Нарушение экскреторной функции почек и дефицит массы тела влияют на всасывание и усвояемость дигоксина у пожилых людей, что приводит к интоксикации при сохранении терапевтической концентрации препарата в крови.

Для лечения гликозидной интоксикации применяют антидоты (унитиол, ЭДТА (этилендиаминтетрауксусная кислота), антитела к дигоксину), проводят симптоматическую терапию.

Показания:

периодически при лечении дигоксином;
при появлении симптомов интоксикации на фоне приема дигоксина (тошнота, рвота, головокружение, психические изменения, нарушение сердечного ритма, нечеткое зрение, иллюзия желтого или зеленого ореола вокруг предметов);
при недостаточной терапевтической эффективности дигоксина.

Референсные значения: 0,8 — 2,0 нг/мл.

При застойной сердечной недостаточности рекомендуемая концентрация препарата в крови должна находиться в пределах 0,5-0,8 нг/мл, при аритмиях – 1,5-2,0 нг/мл. Поддерживающая доза подбирается индивидуально с учетом переносимости препарата, сопутствующей патологии и терапии.

При концентрации более 2,0 нг/мл высок риск развития интоксикации.

В 10 % случаев гликозидная интоксикация возникает при концентрации препарата в крови ниже 2,0 нг/мл.

А09.05.039 Исследование уровня лактатдегидрогеназы в крови (ЛДГ) - 300 руб.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — гликолитический фермент, который содержится в большинстве тканей организма (в клетках сердечной мышцы, печени, почек, легких, скелетной мускулатуры) и участвует в конечных этапах превращения глюкозы.

ЛДГ при инфаркте миокарда

Активность ЛДГ зависит от размеров очага поражения миокарда, а динамика ее снижения в процессе выздоровления — от интенсивности восстановительных процессов в сердечной мышце.

Определение активности ЛДГ позволяет дифференцировать истинный инфаркт миокарда и клинически сходные с ним приступы стенокардии: при инфаркте суммарная активность ЛДГ возрастает и в результате ее значение в несколько раз превышает нормальный уровень, в то же время даже при тяжелых приступах стенокардии уровень активности ЛДГ соответствует норме. Снижение активности фермента в постинфарктном периоде происходит в 2 раза медленнее, чем нормализация таких маркеров поражения миокарда, как креатинкиназа и АСТ, что особенно ценно для поздней диагностики поражения.

Показания:

заболевания гепатобилиарной системы;
инфаркт миокарда (ранняя диагностика, дифференциальная диагностика и мониторинг);
опухоли;
анемии, сопровождающиеся гемолизом.

Референсные значения

Возраст, пол		Референсные значения
> 17 лет	женский	135 — 214 Ед/л
> 17 лет	мужской	135 — 225 Ед/л

Интерпретация результатов
Повышение уровня ЛДГ:

патология печени (вирусные и токсические гепатиты, механическая желтуха, цирроз печени);
инфаркт миокарда и инфаркт лёгкого;
заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз);
злокачественные новообразования различных органов;
заболевания скелетных мышц (травма, атрофия);
патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, инфаркт почки и т. п);
любые патологические процессы, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы (травматический шок, гемолиз, обширные ожоги, гипоксия, крайняя гипотермия и т. д.);
острый панкреатит;
приём алкоголя и некоторых лекарственных средств (например, кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды).

А09.05.039.001 Определение активности фракций лактатдегидрогеназы - 250 руб.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — гликолитический фермент, который содержится в большинстве тканей организма (в клетках сердечной мышцы, печени, почек, легких, скелетной мускулатуры) и участвует в конечных этапах превращения глюкозы.

Изоферменты ЛДГ

ЛДГ в цитоплазме клеток и сыворотке крови представлена 5 изоферментами: ЛДГ-1 и ЛДГ-2 — содержащиеся в основном в миокарде, почках; ЛДГ-3 — обнаруживается преимущественно в легочной ткани; ЛДГ-4 и ЛДГ-5 — в большинстве случаев обнаруживаются в печени и скелетных мышцах, информативность которых выше, чем при определении общей ЛДГ.

Показатели активности ЛДГ зависят от метода исследования. Повышенная активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдается у беременных, новорожденных, после интенсивных физических нагрузок. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

ЛДГ при инфаркте миокарда

Мониторинг течения инфаркта миокарда. Рост активности ЛДГ наблюдается на 12–24 часу после инфаркта; максимальная активность отмечается через 24–48 часов. Повышенная активность фермента держится вплоть до 10 суток. Активность ЛДГ зависит от размеров очага поражения миокарда, а динамика ее снижения в процессе выздоровления — от интенсивности восстановительных процессов в сердечной мышце.

Показания:

заболевания гепатобилиарной системы;
инфаркт миокарда (ранняя диагностика, дифференциальная диагностика и мониторинг);
опухоли;
анемии, сопровождающиеся гемолизом.

Подготовка

Референсные значения

Возраст, пол		Референсные значения
> 17 лет	женский	135 — 214 Ед/л
> 17 лет	мужской	135 — 225 Ед/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня ЛДГ:

патология печени (вирусные и токсические гепатиты, механическая желтуха, цирроз печени);
инфаркт миокарда и инфаркт лёгкого;
заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз);
злокачественные новообразования различных органов;
заболевания скелетных мышц (травма, атрофия);
патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, инфаркт почки и т. п);
любые патологические процессы, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы (травматический шок, гемолиз, обширные ожоги, гипоксия, крайняя гипотермия и т. д.);
острый панкреатит;
приём алкоголя и некоторых лекарственных средств (например, кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды).

А09.05.041 Определение активности аспартатаминотрансферазы в крови (АсАТ) - 300 руб.

Аспартатаминотрасфераза (АСТ, AST) – фермент, который находится во всех клетках организма, но главным образом в клетках сердца и печени и в меньшей степени в почках и мышцах. В норме активность АСТ в крови очень низкая. При повреждении тканей печени или мышц она высвобождается в кровь. Таким образом, АСТ является показателем повреждений печени.

АСТ и инфаркт миокарда
АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, в мышцах и других органов. В миокарде активность ACT примерно в 10 000 раз выше, чем в сыворотке крови у здоровых людей. Повышенная активность ACT при инфаркте миокарда — один из ранних маркеров повреждения сердечной мышцы, хотя специфичность его невысока. Уровень ACT в сыворотке крови возрастает через 6–8 часов после начала болевого приступа, пик приходится на 18–24 часа, активность снижается до нормальных значений на 4–5 день. При инфаркте миокарда активность АЛТ увеличивается незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса — соотношение АСТ/АЛТ — резко возрастает.

АСТ при повреждении мышц, панкреатите
Значения ACT при прогрессивной мышечной дистрофии и дерматомиозитах достигают 8-кратного превышения верхней границы референтных значений. Легочная эмболия может приводить к повышению уровня ACT в 2–3 раза.
Умеренное увеличение активности, в 2–5 раз от верхней границы нормы отмечается при острых панкреатитах, повреждении мышц при ушибах.
Интенсивные мышечные упражнения с чрезмерной нагрузкой также могут вызвать приходящее увеличение активности ACT в сыворотке крови.

Показания:

диагностика болезней печени;
обследование контактных лиц в очаге вирусного гепатита;
мониторинг пациентов с гепатитами различной этиологии;
обследование доноров.

Референсные значения:

Возраст, пол		Референсные значения
> 18 лет	мужчины	< 40 Ед/л
> 18 лет	женщины	< 32 Ед/л

В норме активность АСТ в крови низкая.

Чрезмерно высокая активность АСТ (более чем в 10 раз больше нормы) обычно вызвана вирусными инфекциями. Также она может значительно увеличиваться в результате приема лекарств или иных веществ, которые являются токсичными для печени, а также из-за болезней, замедляющих приток крови к печени (ишемии).

При хроническом гепатите активность АСТ обычно превышает норму не более чем в 4 раза. Она колеблется между нормальной и несколько повышенной, поэтому часто для выяснения степени заболевания и назначается анализ. Такие заболевания, как непроходимость желчных путей, цирроз и некоторые виды рака печени способствуют умеренному повышению АСТ. После перенесенного инфаркта и при повреждении мышц активность АСТ также может повышаться, обычно намного больше АЛТ.

При большинстве заболеваний печени активность АЛТ в крови выше активности АСТ, так что соотношение АСТ/АЛТ будет низким. Однако существует несколько исключений: алкогольный гепатит, цирроз и повреждение мышц.

Интерпретация результатов

Повышение уровня АСТ:

острый инфаркт миокарда, острый миокардит, кардиогенный шок, сердечная недостаточность;
заболевания печени;
панкреатит;
почечная недостаточность;
приём алкоголя;
злокачественные новообразования;
инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, септицемия, герпетическая инфекция, туберкулёз лёгких;
травма, некроз скелетных мышц, миопатии, миозит;
гемолитические болезни;
почечная недостаточность.

Понижение уровня АСТ:

дефицит витамина В₆;
тяжёлые некротические процессы, разрыв печени (неблагоприятным прогностическим признаком является резкое снижение активности АСТ и АЛТ на фоне стабильной или прогрессирующей гипербилирубинемии).

А09.05.042 Определение активности аланинаминотрансферазы в крови - 300 руб.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) — внутриклеточный фермент из группы аминотрансфераз, играющий одну из ключевых ролей в обмене аминокислот и обеспечении клеток энергией.

АЛТ катализирует реакцию трансаминирования между аланином и альфа-кетоглутаратом.

Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках, меньшая — в сердце, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, селезенке, легких, эритроцитах. Активность фермента в сыворотке крови у женщин несколько ниже, чем у мужчин. Содержание АЛТ в сыворотке крови здоровых людей невелико, поскольку фермент находится внутри клетки. Но при повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ, происходит выброс фермента в кровяное русло, что приводит к повышению его активности в крови. Поскольку фермент не обладает органной специфичностью, уровень его сывороточной активности не всегда коррелирует с тяжестью поражения органа.

АЛТ при вирусных гепатитах

При вирусных гепатитах степень увеличения активности АЛТ, как правило, пропорциональна тяжести заболевания. Несмотря на сочетанное повышение уровня трансаминаз при повреждении печеночных клеток, АЛТ является более специфичным маркером заболеваний печени, чем ACT. В острых случаях активность фермента в сыворотке крови может превышать нормальные значения в 50–100 раз и более. При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки — ещё до появления желтухи в продромальный период (отмечается у 50% пациентов — за 5 дней, у 90% — за 2 дня до клинической манифестации заболевания). Активность фермента повышена и у больных с безжелтушной формой заболевания. В динамике, при благоприятном течении процесса, активность АЛТ медленно снижается до исходных значений в течение нескольких недель.

АЛТ при алкогольных гепатитах

Токсические гепатиты дают картину, сходную с инфекционными гепатитами, с очень высокими значениями АЛТ и ACT в тяжелых случаях.

Более умеренное повышение активности АЛТ наблюдается при алкогольных гепатитах. Уровни трансаминаз при циррозах печени варьируют в зависимости от стадии цирротического процесса, обычно в пределах от верхней границы нормы до 4–5-кратного повышения. 5–10-кратное повышение активности АЛТ и ACT наблюдается у пациентов с первичными или метастазирующими карциномами печени (ACT выше, чем АЛТ), хотя уровни трансаминаз могут быть в пределах нормы на ранних стадиях злокачественной инфильтрации органа.

АЛТ и инфаркт миокарда

При инфаркте миокарда АЛТ в сыворотке крови увеличивается в значительно меньшей степени, чем ACT, поскольку активность АЛТ в кардиомиоцитах составляет лишь небольшую часть от активности ACT. При неосложненных инфарктах миокарда уровни АЛТ могут быть лишь слабо увеличены или в пределах нормы. Увеличение содержания АЛТ в сыворотке при инфаркте миокарда может указывать на развитие застойных явлений в печени.

Показания:

диагностика болезней печени;
обследование контактных лиц в очаге вирусного гепатита;
мониторинг пациентов с гепатитами различной этиологии;
обследование доноров.

Подготовка

Референсные значения (норма АЛТ для мужчин, женщин и детей):

Возраст, пол		Референсные значения
> 18 лет	мужчины	< 41 Ед/л
> 18 лет	женщины	< 33 Ед/л

В норме активность АЛТ в крови очень низкая.

Интерпретация результатов

Соотношение активностей АСТ/АЛТ в норме около 0,8–1, при ферментемии печёночного происхождения (острых вирусных и токсических гепатитах) он может снижаться до 0,2–0,5, при инфаркте миокарда — больше 1.1

Повышение значений АЛТ:

острые и хронические заболевания печени;
острый и хронический панкреатит;
острый инфаркт миокарда, миокардит;
травма, некроз скелетных мышц, миопатии, миозит;
гемолитические болезни;
тепловой удар;
почечная недостаточность.

Понижение значений АЛТ:

дефицит B6;
механическая желтуха;
терминальная стадия почечной недостаточности.

А09.05.043 Исследование уровня креатинкиназы в крови (креатинфосфокиназа, КФК, КК) - 400 руб.

Креатинфосфокиназа — фермент, содержащийся в мышечной ткани, катализирющий обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Наибольшее его содержание наблюдается в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге. Этот фермент активно расходуется тканями организма при повышенных физических нагрузках.

Креатинкиназа – фермент, который стимулирует превращение креатина в креатинфосфат и обеспечивает энергией мышечное сокращение.

Определение креатинфосфокиназы и её изоферментов используется в диагностике и мониторинге инфаркта миокарда и миопатий. Увеличение активности КФК может быть обнаружено через 4 часа после инфаркта, максимум достигается через 12–24 часа, снижение уровня происходит через 3–4 дня.

Показания:

диагностика и мониторинг инфаркта миокарда;
заболевания скелетных мышц (миодистрофии);
травматические поражения;
онкологические заболевания;
гипотиреоз.

Референсные значения

Возраст, пол		Референсные значения
	мужской	< 270 Ед/л
> 17 лет	женский	< 167 Ед/л
> 17 лет	мужской	< 190 Ед/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня креатинфосфокиназы:

травма;
хирургические и нейрохирургические вмешательства;
инфаркт миокарда и нарушения кровоснабжения любой мышцы (дерматомиозит, полимиозит, миокардит);
миодистрофии всех типов (особенно дистрофия Дюшенна);
гипотиреоз;
заболевания центральной нервной системы (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия, травмы головы);
злокачественные опухоли (рак мочевого пузыря, молочной железы, кишечника, лёгкого, матки, простаты, печени);
застойная сердечная недостаточность;
тахикардия;
столбняк;
генерализованные судороги;
приём некоторых лекарственных средств: кортикостероидов, барбитуратов, наркотических средств;
у здоровых людей при высокой физической нагрузке — выполнении спортивных упражнений, тяжелой физической работе.

А09.05.044 Определение активности гамма-глютамилтрансферазы в крови - 300 руб.

Гамма-ГТ (гамма-глутамилтрансфераза) — фермент, участвующий в обмене аминокислот.

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент (белок) печени и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.
Активность ГГТ сыворотки обычно связана с экскрецией синтезируемого в печени фермента и в норме незначительна. Однако при заболеваниях печени и желчевыводящих путей неизменно определяется повышенная активность фермента в сыворотке.

Показания:

диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, сопровождающихся холестазом (например, механической желтухи и вирусного гепатита, врождённого гепатита и атрезии желчных путей);
наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда;
диагностика безжелтушных форм гепатита;
мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы;
скрининг алкоголизма;
контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом;
оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов.

Референсные значения

Возраст, пол		Референсные значения
> 17 лет	мужской	10 — 71 Ед/л
> 17 лет	женский	6 — 42 Ед/л

Чаще всего справедливо следующее утверждение: чем выше активность ГГТ, тем тяжелее повреждение печени или желчных ходов.

Интерпретация результатов

Повышение уровня ГГТ:

внутри- и внепечёночный холестаз (например, механическая желтуха при опухолях печени, при холангите, камнях в желчном пузыре);
острый вирусный гепатит, токсическое, радиационное поражение печени (ГГТ даёт возможность ранней диагностики);
хронический гепатит;
острые и хронические панкреатиты;
приём гепатотоксичных препаратов (барбитураты, фенитоин, рифампицин, цефалоспорины, эстрогены, оральные контрацептивы, ацетоаминофен);
алкоголизм;
патология почек (обострения хронических гломеруло — и пиелонефрита);
рак поджелудочной железы, простаты, гепатомы.

А09.05.045.001 Исследование уровня амилазы в крови (альфа-амилаза, общая) - 350 руб.

Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной железе и входят в состав панкреатического сока.

Альфа-амилаза (диастаза) — вырабатывается поджелудочной железой. Расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы в просвете двенадцатиперстной кишки. Выделяется преимущественно с мочой. При воспалении или закупорке протоков поджелудочной железы, когда в кровь поступает большое количество ферментов, усиливается её выведение с мочой.

В сыворотке крови выделяют соответственно панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. Фермент выводится почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче.

Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, поэтому не проходит через почечные клубочки, а содержание её в сыворотке возрастает, в моче наблюдается нормальная активность амилазы.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания:

патология поджелудочной железы;
муковисцидоз;
острые абдоминальные боли.

Референсные значения: 28 — 100 Ед/л.

Интерпретация результатов:

Повышение уровня панкреатической амилазы:

острый панкреатит (в 10 раз и более выше нормы, активность достигает пика в первые 6–12 ч заболевания);
обострение хронического панкреатита;
киста поджелудочной железы;
закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками);
эпидемический паротит (поражение поджелудочной железы).

А09.05.046 Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови - 300 руб.

Щелочная фосфатаза (ALP) –фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты.
Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Свое название фермент получил в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6–10,1). Щелочная фосфатаза широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, поэтому активность её в сыворотке детей выше, чем у взрослых.

Активность общей щелочной фосфатазы повышается при целом ряде заболеваний, сопровождающихся повреждением ткани печени, костей, почек и других органов.
Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке связано, в основном, с заболеваниями костей (формированием костной ткани) и печени (обструкцией желчных протоков). У недоношенных, детей в период активного роста, беременных (третий триместр) может наблюдаться повышенная физиологическая активность ЩФ.
Показания:

заболевания костной системы: остеодистрофии, метастазы и первичные опухоли костной ткани;
обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей;
первичный рак почек;
инфекционный мононуклеоз (первая неделя заболевания).

Референсные значения

Возраст, пол		Референсные значения
> 19 лет	женский	35 — 105 Ед/л
> 19 лет	мужской	40 — 130 Ед/л

Интерпретация результатов
Повышение уровня:

рахит;
болезнь Педжета;
остеогенная саркома, наличие опухолевых метастазов в костной ткани;
миеломная болезнь;
лимфогранулематоз с поражением костей;
холестаз;
первичный рак печени, наличие опухолевых метастазов в печени;
преэклампсия;
первичный и вторичный гиперпаратиреоз;
остеомаляция;
цитомегаловирусная инфекция у детей;
кишечные бактериальные инфекции;
язвенный колит;
прием гепатотоксичных препаратов (тетрациклин, парацетамол, фенацетин, 6-меркаптопурин, салицилаты).

Понижение уровня:

наследственная гипофосфатаземия;
цинга;
выраженная анемия;
гипотиреоз;
квашиоркор;
недостаток цинка и магния в пище;
прием эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата;
у беременных — недостаточность развития плаценты.

А09.05.057 Исследование уровня гастрина сыворотки крови - 950 руб.

Гастрин — гормон, вырабатываемый в желудке особыми G-клетками и участвующий в регуляции пищеварения. Он помогает регулировать кислотность желудочного сока. Когда пища достигает желудка, концентрация гастрина в крови увеличивается. Это приводит к выработке желудочного сока, который помогает в переваривании пищи. Когда желудочного сока становится достаточно, уровень гастрина в крови снижается.

Основной функцией гастрина является стимуляция секреции соляной кислоты в желудке. Помимо этого, гастрин стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, а также бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта.

Физиологическим стимулятором секреции гастрина является пища, а также рефлекторные факторы — растяжение желудка после приёма пищи, влияния нервных стимулов, влияние химических агентов — кальция и адреналина. Гастрин стимулирует желудочную секрецию, он усиливает секрецию соляной кислоты париетальными клетками, что является одной из его основных функций. При повышении концентрации соляной кислоты в содержимом желудка (до рН 3) выделение гастрина замедляется. Снижение секреции гастрина вызывает повышение кислотности желудочного сока.

Определение гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона
Определение содержания гастрина в крови играет важную роль в диагностике опухолей Золлингера-Эллисона. Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома — опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера-Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) — наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

Показания
Рецидивирующие язвы желудочно-кишечного тракта, язвы необычной локализации.

Референсные значения: 13–115 мкЕд/мл.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

синдром Золлингера-Эллисона (часто вследствие гастриномы поджелудочной железы);
гиперплазия антральных G-клеток;
стеноз привратника; ваготомия без резекции желудка;
сохраненный антральный отдел желудка;
хронический атрофический гастрит;
пернициозная анемия;
хроническая почечная недостаточность;
рак желудка;
язва желудка;
лекарственные интерференции: аминокислоты (пероральный приём), карбонат кальция (пероральный приём), хлорид кальция внутривенно, катехоламины, циметидин (стимуляция пищей), кофе, инсулин, омепразол.

Понижение значений:

антрэктомия с ваготомией;
гипертиреоз;
лекарственная интерференция: атропин внутримышечно, секретин (у здоровых).

А09.05.076 Исследование уровня ферритина в крови - 500 руб.

Ферритин — основной белок, который депонирует железо, и служит индикатором запасов железа в организме.
Снижение содержания ферритина в сыворотке крови указывает на их истощение и позволяет диагностировать дефицит железа на ранних стадиях.
Повышенная концентрация ферритина в крови наблюдается при избытке железа (гемохроматоз), воспалительных заболеваниях (легочные инфекции, остеомиелит, артриты), поражении печени (острый вирусный гепатит, др.). Нередко наблюдается увеличение концентрации ферритина при лейкозах, лимфогранулематозе, некоторых злокачественных опухолях.
Помимо использования в качестве показателя запасов железа в организме, определение концентрации ферритина важно для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний.
Дифференциальная диагностика истинного и перераспределительного дефицита железа возможна только при условии определения уровня сывороточного ферритина. При онкопатологии, особенно опухолевых и метастатических поражениях костного мозга, ферритин служит своеобразным опухолевым маркером. К временному значительному повышению уровня сывороточного ферритина приводит избыточное поступление железа после трансфузий или гемодиализа.

Показания

Для оценки запасов железа в организме. Это необходимо, чтобы выявить дефицит железа или его избыток.
Чтобы определить, вызвана ли анемия нехваткой железа или иными причинами, например хроническим заболеванием или нехваткой витамина B12.

Если выявлены отклонения в таких тестах, как общий анализ крови, гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов.
При подозрении на дефицит или избыток железа в организме.

На ранних стадиях дефицит железа может протекать бессимптомно. Если человек в остальном здоров, то признаки заболевания иногда появляются только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. О развитии анемии свидетельствуют следующие жалобы: хроническая слабость/утомляемость, головокружение, головные боли.

При тяжелой анемии пациент может страдать от одышки, боли в грудной клетке, сильных головных болей, слабости в ногах. У детей появляются трудности с обучением.

Помимо основных, есть еще несколько признаков, характерных для дефицита железа: желание употреблять в пищу необычные продукты (мел, глину), жжение кончика языка, заеды – трещины в углах рта.

При подозрении на перегрузку организма железом (гемохроматоз). Это состояние может проявляться по-разному, например болью в суставах, в животе, слабостью, усталостью, снижением сексуального влечения, нарушением сердечного ритма.
При наблюдении за эффективностью лечения анемий и состояний, сопровождающихся перегрузкой организма железом.

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
Мужчины старше 15 лет	20 — 250 мкг/л
Женщины старше 15 лет	10 — 120 мкг/л

Интерпретация результатов:

Причины понижения уровня ферритина

Дефицит железа, в том числе скрытый. Снижение ферритина ниже 10 нг/мл, как правило, говорит о железодефицитной анемии.
Третий триместр беременности. Уменьшение количества железа в таком случае является нормальным.

Причины повышения уровня ферритина

Наследственный гемохроматоз. При этом заболевании из пищи всасывается слишком много железа, которое откладывается в различных органах, вызывая их повреждение.
Множественные переливания крови, введение железа внутримышечно, назначение таблетированных препаратов железа.
Воспаления, например инфекции верхних дыхательных путей, мочевыводящих путей, аутоиммунные заболевания. Причем повышение ферритина в острой фазе воспаления может маскировать имеющийся дефицит железа.
Острые или хронические заболевания печени.
Алкоголизм.
Гемолитические анемии: связанные с разрушением эритроцитов, B₁₂-дефицитная анемия, талассемия.
Гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы.
Онкологические заболевания костного мозга, рак молочной железы, болезнь Ходжкина – злокачественное новообразование лимфоидной ткани. Уровень ферритина при этом будет повышен значительно.

А09.05.077 Исследование уровня церрулоплазмина в крови - 550 руб.

Церулоплазмин — специфический медьсодержащий белок (гликопротеин) плазмы крови. Он играет важную роль в метаболизме меди и железа. В состав церулоплазмина входит около 95% от всего количества меди сыворотки крови.

Основные функции церулоплазмина в организме человека: повышение стабильности клеточных мембран; участие в иммунологических реакциях (в формировании защитных сил организма), ионном обмене; оказание антиоксидантного (препятствующего окислению липидов клеточных мембран) действия; стимулирование гемопоэза (кроветворения).
Жизненно важная функция церулоплазмина — поддержка транспортировки и метаболизма железа.

Первичный генетический дефицит церулоплазмина в гомозиготной форме вызывает тяжёлые нарушения метаболизма железа, во многом сходные с картиной гемохроматоза. Транспорт меди при этом страдает в меньшей степени. Клиническая картина включает блефароспазм, дегенерацию сетчатки, диабет, деменцию, экстрапирамидные расстройства.

Вторичный дефицит церулоплазмина (вследствие нарушения включения меди в его молекулу при синтезе) — гораздо более частое явление. Дефицит меди в диете (неадекватная диета, парентеральное питание, мальабсорбция, терапия пенициламином) ассоциирован с нейтропенией, тромбоцитопенией, низким железом сыворотки, гипохромной нормо- или макроцитарной анемией, резистентной к терапии железом.

Болезнь Менкеса («болезнь курчавых волос») — связанная с Х-хромосомой генетическая аномалия, вызывающая нарушение поступления меди из желудочно-кишечного тракта в сосудистое пространство (отсутствует АТФаза, участвующая в механизмах транспорта меди в кровь). Соответственно, медь не поступает в печень и недоступна для включения в церулоплазмин, уровень его снижен. Клинически заболевание проявляется в задержке роста, нарастающей неврологической дегенерации. Характерны изменения волос (курчавые редкие и ломкие). Летальный исход при отсутствии лечения в течение первых 5 лет жизни.

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) — дефект гена 13 хромосомы, приводящий к отсутствию печёночной АТФазы, участвующей в механизме включения меди в церулоплазмин, нарушается и экскреция меди с желчью. Симптомы могут проявиться в 20–30 лет, но также и раньше или позже. В отличие от дефицита церулоплазмина, связанного с медьдефицитной диетой, и болезни Менкеса, в этом состоянии в организме наблюдается избыток меди и её отложение в тканях, включая печень, мозг, периферию радужной оболочки глаз (характерные кольца). Развиваются нарушения функции печени, сходные с острыми или хроническими гепатитами, дегенеративные изменения ЦНС и неврологические нарушения, изменения функции почек, реже — гематологические изменения (гемолиз, связанный с токсическим действием свободной меди). Выделение меди с мочой увеличивается в 5–10 раз. Уровень церулоплазмина низкий (за исключением иногда случаев, связанных с беременностью и воспалением).

Показания:

скрининговый тест в диагностике болезни Вильсона-Коновалова;
диагностика ацеруплазминемии, синдрома Менкеса и других состояний, связанных со снижением уровня церулоплазмина (в том числе, связанных с нарушениями питания);
заболевания ЦНС неясной этиологии;
при необходимости углублённых исследований, связанных с оценкой оксидантно/антиоксидантного статуса, риска сердечно-сосудистых заболеваний;
тотальное парентеральное питание.

Референсные значения: 20 — 60 мг/дл.
Альтернативные единицы: мг/л.
Пересчёт единиц: мг/л х 0,1 мг/дл.
Беременные — повышение примерно вдвое от исходного уровня в течение третьего триместра.

Интерпретация результатов
Повышение значений:

острофазный ответ (пик на 4–20 дни) при воспалении, инфекции, повреждении тканей, сердечно-сосудистых заболеваниях, некоторых злокачественных новообразованиях;
беременность (вдвое в третьем триместре);
применение лекарственных препаратов (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, вальпроевая кислота, эстрогены, метадон, оральные контрацептивы, тамоксифен);
курение;
ревматоидный артрит;
болезнь Ходжкина;
гепатит, холестаз, механическая желтуха.

Понижение значений:

гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова);
синдром Менкеса («курчавых волос»);
ацерулоплазминемия;
дефицит меди при нарушениях питания;
применение лекарственных препаратов (L-аспарагиназа);
нефроз;
длительное парентеральное питание.

А09.05.079 Исследование уровня гаптоглобина крови - 600 руб.

Гаптоглобин (Haptoglobin, Hp) — сложный белок плазмы крови, связывающий гемоглобин, который освобождается при разрушении эритроцитов, предотвращая его выведение из организма.

Гаптоглобин (Hb) образуется в печени, жировой ткани и лёгких.

Гаптоглобин относится к белкам острой фазы. Повышение его уровня в крови происходит вследствие стимуляции интерлейкинами клеток печени. Пик повышения наблюдается на 4–5 день после стимуляции. Снижение до нормального уровня происходит в течение двух недель, после удаления стимулирующих факторов. Длительно сохраняющиеся высокие значения гаптоглобина является признаком неблагоприятного течения болезни. Для исключения влияния гемолиза на результаты определения гаптоглобина их необходимо анализировать в сопоставлении с данными хотя бы ещё одного показателя острой фазы воспаления.

Показания:

анемия;
подозрение на гемолиз;
реакции на переливание крови (анализ пре- и посттрансфузионных образцов крови реципиента);
обследование пациентов с искусственными клапанами сердца;
гипертония беременных;
оценка острофазных показателей воспаления и нарушений в а2-фракции глобулинов на электрофореграмме.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
Следует исключить приём дапсона, метилдопы, сульфасалазина, эстрогенов, оральных контрацептивов, тамоксифена, андрогенов.

Референсные значения: 0,3 — 2 г/л.

Интерпретация результатов

Причины повышения уровня гаптоглобина:

инфекции, травмы, некрозы, ожоги, операции, сепсис, злокачественные опухоли,
системные болезни с преимущественным поражением соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит),
обструкция желчевыводящих путей,
сахарный диабет,
голодание,
применение некоторых лекарств (андрогенов, кортикостероидов).

Причины понижения уровня гаптоглобина:

гемолитическая анемия (наследственные дефекты мембран, ферментов эритроцитов и гемоглобина, переливание несовместимой группы крови, действие некоторых ядов, лекарств, химических веществ, гемодиализ, искусственные клапаны сердца),
генетический дефицит гаптоглобина,
применение эстрогенов,
беременность,
патология печени,
применение некоторых лекарств (эстрогенсодержащие препараты, хлорпромазин, индометацин),
нефротический синдром.

А09.05.080 Исследование уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови - 650 руб.

Фолиевая кислота (витамин B₉) — водорастворимый витамин группы B, который необходим для нормального кроветворения. Витамин B₉ участвует в синтезе ДНК и РНК, белков, аминокислот метионина и серина. Принимает участие в обмене холина.
Источник фолиевой кислоты — микрофлора кишечника. Частично фолиевая кислота поступает в организм с пищей. Она присутствует в овощах, фруктах, шпинате, бобовых, спарже, зерновых, муке грубого помола, яйцах и молоке.

Фолиевая кислота играет важное значение в процессах деления клеток. Витамин стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях. Фолиевая кислота способствует соединению белковой групп и гема в гемоглобине и миоглобине.

Дефицит фолиевой кислоты задерживает переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую и приводит к мегалобластической анемии. Этот вид анемии сопровождается увеличением объема эритроцитов. У детей с дефицитом фолиевой кислоты кроме макроцитарной анемии наблюдается отставание в весе, угнетение функции костного мозга, нарушение нормального созревания слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, что создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения. Недостаток витамина повышает риск развития у плода врождённых пороков: дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т. п. Дефицит витамина увеличивает риск задержки умственного развития ребёнка. Запасы фолиевой кислоты в печени относительно невелики, в связи с чем её дефицит может развиться в течение 1 месяца после прекращения её поступления, а анемия — спустя 4 месяца.

Показания:

При меголобластической анемии, глоссите, эзофагите, атрофическом гастрите, энтерите.
В рамках комплексной оценки витаминного профиля организма.
Когда важно не допустить недостатка В₉ (при грудном вскармливании, гемодиализе).
При планировании беременности (для профилактики врождённых пороков развития, особенно нервной системы).
При синдроме мальабсорбции (для диагностики возможного витаминоза В₉).
При контроле за эффективностью лечения гиповитаминоза.

Референсные значения: 7 — 39,7 нмоль/л.

Интерпретация результатов:

Причины повышения уровня В₉:

передозировка препаратов, содержащих витамин В₉ (поливитаминов, мамифола, фолиевой кислоты, фолацина).

Причины понижения уровня В₉:

недостаточное поступление витамина с пищей (голодание, преимущественное употребление пищи, прошедшей кулинарную обработку),
плохое усвоение В₉в кишечнике,
повышенная потребность в витамине В₉(беременность, грудное вскармливание, гемодиализ, онкологические заболевания).

А09.05.082 Исследование уровня эритропоэтина крови - 850 руб.

Эритропоэтин — гормон, контролирующий и регулирующий эритропоэз. 90% его синтезируется клетками капилляров почечных клубочков, около 10% вырабатывается гепатоцитами.

Синтез эритропоэтина регулируется вегетативной нервной системой и рядом гормонов. АКТГ, соматотропный гормон, пролактин, глюкокортикоиды и тироксин повышают его продукцию, а эстрогены угнетают этот процесс. Кроме того, синтез эритропоэтина усиливается в условиях гипоксии и при беременности.
Уменьшение содержания доступного кислорода в крови, достигающей почек, повышает выработку эритропоэтина, что, в свою очередь, вызывает увеличение скорости образования и дифференцировки клеток эритроидного ряда в костном мозге. Эритропоэтин, таким образом, участвует в физиологическом ответе организма на анемию и гипоксию.

Показания:

дифференциальная диагностика анемий;
дифференциальная диагностика полицитемий.

Референсные значения: 4,3–29 мЕд/мл.

Уровень эритропоэтина подвержен значительным вариациям в течение дня, поэтому рекомендуется сдавать кровь на исследование в интервале от 7.30 до 12.00 часов.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

анемии, включая апластическую;
вторичная полицитемия (например, гипоксия на больших высотах, хронические обструктивные заболевания лёгких, лёгочный фиброз);
эритропоэтин-секретирующие опухоли (например, гемангиобластомы мозжечка, феохромоцитома, опухоли почек);
беременность;
поликистоз почек;
отторжение почечного трансплантанта;
умеренное кровотечение у здорового человека.

Неадекватно низкие значения:

почечная недостаточность;
первичная (истинная) полицитемия;
анемии хронических воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваний.

А09.05.083 Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови (HВА1с) - 850 руб.

Гликированный гемоглобин (HbAС₁, Glycated Hemoglobin)— соединение гемоглобина с глюкозой, с помощью которого оценивают уровень глюкозы за 1–3 месяца.

Образуется гликированный гемоглобин посредством реакции неферментативного гликозилирования гемоглобина.

Гликированный гемоглобин присутствует в крови также и у здоровых людей. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. Срок жизни эритроцита составляет 30–120 дней, в среднем 60 дней.

Данный тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета в соответствии с рекомендациями ВОЗ. Больным с сахарным диабетом рекомендуется проводить тест на уровень гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал. При лечении диабета рекомендуется придерживаться уровня гликированного гемоглобина менее 7% и вносить коррективы в терапию при повышении гликированного гемоглобина более 8%.

Показания:

диагностика сахарного диабета;
долговременный мониторинг течения и контроль над лечением больных сахарным диабетом для определения степени компенсации заболевания;
беременность.

Референсные значения:

в отсутствие диабета, в отсутствие беременности <6%;
≥6.5% — диагностический критерий сахарного диабета;
6,0–6,5% — повышенный риск развития сахарного диабета и его осложнений по данным ВОЗ (5,7–6,5% — по данным ADA). Единицы измерения: % от общего количества гемоглобина.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

сахарный диабет и другие состояния с нарушенной толерантностью к глюкозе;
ложное завышение при железодефицитной анемии, спленэктомии.

Понижение значений:

гипогликемия;
ложное занижение при гемолитической анемии, после кровотечения, переливания крови.

А09.05.085 Исследование уровня гистамина в крови - 3100 руб.

Гистамин — это «сигнальное» вещество. Прежде всего он участвует в иммунных процессах: воспалении и аллергических реакциях.

Воспаление возникает в ответ на вторжение патогенных микроорганизмов и повреждение тканей.

При аллергии иммунитет реагирует не на патогены, а на безвредные вещества, например на пыльцу или шерсть животных. При контакте с аллергеном иммунная система вырабатывает антитела — иммуноглобулины IgE. Они подают «сигнал тревоги» тучным клеткам — мастоцитам, которые запускают выработку гистамина

Гистамин — вещество, с которого начинается аллергическая реакция. Он расширяет мелкие кровеносные сосуды, повышает их проницаемость для клеток иммунной системы и вызывает основные симптомы аллергии: воспаление, отёк, зуд, покраснение кожи и глаз.

Также гистамин играет важную роль в развитии анафилактического шока — острой аллергической реакции, для которой характерно быстрое снижение артериального давления из-за резкого расширения сосудов.

Гистамин поддерживает организм в состоянии бодрствования. По этой причине антигистаминные препараты, блокирующие чувствительность клеток к гистамину, часто вызывают сонливость.

Основные показания:

диагностика аллергии при наличии симптомов;
подозрение на мастоцитоз;
дополнительная диагностика карциноидных опухолей.

Референсные значения: 0 — 9,3 нмоль/л.

Причины повышения уровня гистамина:

мастоцитоз;
анафилактическая реакция и другие аллергические реакции.

Причины понижения уровня гистамина:

нормализация показателя на фоне лечения мастоцитоза;
спонтанная нормализация показателя после эпизода анафилаксии.

А09.05.102 Исследование уровня фруктозамина в крови - 300 руб.

Фруктозамин — гликированный альбумин, образующийся в результате неферментативного присоединения глюкозы к альбумину. Такие соединения как гемоглобин, аскорбиновая кислота и церулоплазмин способствуют замедленному образованию фруктозамина.

Фруктозамин являет собой вещество, которое образуется в результате взаимодействия белков плазмы и глюкозы. Его количество в крови напрямую зависит от концентрации глюкозы в плазме. Поэтому это свойство используют при контроле и оценки уровня гликемии (сахара крови). Фруктозамин отражает средний уровень глюкозы в плазме за 2–3 недели до измерения, что дает ему преимущество перед обычным тестом на содержание глюкозы в крови.

Показания
Краткосрочный контроль гипергликемии у больных сахарным диабетом, особенно у новорождённых и небеременных женщин.

Референсные значения: < 319 мкмоль/л.

Интерпретация результатов
Повышение уровня:

сахарный диабет — диагностика, скрининг, контроль состояния и лечения, установление уровня компенсации заболевания (при удовлетворительной компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом уровень фруктозамина может достигать 286–320 мкмоль/л, при декомпенсации — выше 370 мкмоль/л);
почечная недостаточность;
гипотиреоз;
повышенный IgA.

Понижение уровня:

выраженная гипопротеинемия (гипоальбуминемия), например, при нефротическом синдроме;
диабетическая нефропатия;

гипертиреоз;

приём аскорбиновой кислоты.

АА12.05.109 Определение Интерлейкина-10 в сыворотке крови - 2000 руб.

Интерлейкин 10 — относится к числу противовоспалительных цитокинов.

Цитокины — большая и разнообразная группа медиаторов белковой природы. Участвуют в межклеточной передаче сигналов преимущественно в иммунной системе. К цитокинам относят фактор некроза опухоли, интерфероны, ряд интерлейкинов и др.
Вырабатывается макрофагами, моноцитами и активированными Т-лимфоцитами. Он подавляет продукцию всех противовоспалительных цитокинов, интерферона, IL-1 beta, TNF (фактор некроза опухоли) и IL-6. Но одновременно ИЛ-10 может стимулировать синтез IgE.

Способствует развитию гуморального иммунного ответа. Обусловливает формирование противопаразитарного иммунитета и аллергической реактивности. ИЛ-10 обнаружен в материнском молоке.
Интерлейкин-10 обладает апирогенным (снижающим температуру) действием, ингибирует реакции клеточного иммунитета, однако способен стимулировать синтез IgE, играя роль в развитии аллергических реакций.

Имеет клиническое значение в трансплантологии, мониторинге почечной недостаточности, вирусных гепатитов, ишемической болезни сердца, инсульта.

Показания:

углублённое исследование иммунного статуса при тяжёлых воспалительных заболеваниях, бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях;
трансплантация почки;
инсульт;
ишемическая болезнь сердца;
геронтологические заболевания.

Подготовка
Кровь сдаётся натощак утром с 8.00 до 12.00. Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8–10 часов. Допускается употребление воды без газа и сахара.Накануне проведения исследования необходимо исключить эмоциональные и физические нагрузки, спортивные тренировки, курение.

Референсные значения: 0 — 31 пг/мл.

Причины повышения:

сердечно-сосудистые заболевания — острый коронарный синдром;
сепсис;
бактериальный менингит;
малярия;
ревматоидный артрит;
лепроматозная лепра;
индийский висцеральный лейшманиоз;
лимфатический филяриатоз.

Высокий уровень ИЛ-10 в первые сутки ишемического инсульта может свидетельствовать о благоприятном течении и исходе заболевания.

При сепсисе высокие концентрации ИЛ-10 связаны с неблагоприятным прогнозом. Отмечено, что у больных с хронической почечной недостаточностью продукция ИЛ-10 выше, чем в группе здоровых лиц, что свидетельствует об активации хелперов II типа.

Причины низкого уровня:

Низкий сывороточный уровень ИЛ-10 как в начальном периоде, так и в динамике ишемического инсульта позволяет прогнозировать неблагоприятное течение инсульта, значительную инвалидизацию или летальный исход.

А09.05.127 Исследования уровня общего магния в сыворотке крови - 300 руб.

Магний — один из основных биологически активных элементов, необходимых для нормального функционирования нервной и мышечной систем.

Магний в организме человека составляет около 20–28 г — большей частью внутри самих клеток, где он наряду с калием является вторым по значимости минеральным веществом. Лишь только 1% магния содержится в крови.

Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток — в эритроцитах, мышцах, печени и других тканях. 1/3–1/2 всего магния организма содержится в костной ткани. Около 1% от всего количества магния организма находится во внеклеточной жидкости и плазме. Его ионы являются активаторами большого числа ферментных систем, поэтому многие процессы жизнедеятельности клеток являются магний-зависимыми.

Магний участвует в гликолизе, окислительном метаболизме, переносе натрия, калия и кальция через мембраны клеток и нервно-мышечной передаче импульсов, синтезе нуклеиновых кислот и других процессах. Уровень магния в сыворотке может сохраняться в нормальных границах, даже при снижении общего количества магния в организме на 80%. Следовательно, снижение уровня магния в сыворотке является признаком выраженного дефицита магния в организме. Во время беременности дефицит магния способствует развитию гестозов, выкидышей и преждевременных родов.

Показания:

неврологическая патология (тетания, гипервозбудимость, тремор, судороги, гипотония мышц);
почечная недостаточность;
сердечная аритмия;
оценка состояния щитовидной железы (гипотиреоз);
надпочечниковая недостаточность.

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
> 20 лет	0,66 — 1,07 ммоль/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня магния (гипермагниемия):

почечная недостаточность (острая и хроническая);
ятрогенная гипермагниемия (передозировка препаратов магния или антацидов);
гипотиреоз;
обезвоживание;
надпочечниковая недостаточность.

Понижение уровня магния (гипомагниемия):

недостаточное поступление магния с пищей (погрешности в диете, голодание);
нарушение всасывания магния в кишечнике вследствие развития синдрома мальабсорбции, неукротимой рвоты и диареи, глистных инвазий, опухоли кишечника;
диабетический ацидоз;
длительная терапия диуретиками;
лечение цитостатиками (угнетение канальцевой реабсорбции магния), иммунодепрессантами, циклоспорином;
гиперпаратиреоз;
дефицит витамина D (рахит и спазмофилия у детей, остеомаляция);
острый и хронический панкреатит;
наследственная гипофосфатемия;
хронический алкоголизм;
полиурическая стадия почечной недостаточности;
гипертиреоз;
гиперкальциемия;
первичный альдостеронизм;
2-й и 3-й триместры беременности (особенно при патологии);
избыточная лактация.

А12.05.129 Определение Интерлейкина-1бета в сыворотке крови - 2000 руб.

Интерлейкин 1 бета — используется для углубленного исследования особенностей иммунного статуса в случае тяжёлых воспалительных заболеваний и бактериальных инфекций.

Противовоспалительный цитокин, член семейства интерлейкина 1. Играет ключевую роль в развитии и регуляции неспецифической защиты и специфического иммунитета. Синтезируется преимущественно макрофагами и моноцитами.

Он стимулирует и регулирует воспалительные и иммунные процессы, активирует нейтрофилы, Т- и В-лимфоциты, стимулирует синтез белков острой фазы, повышает фагоцитоз, гемопоэз, проницаемость сосудистой стенки, цитотоксическую и бактерицидную активность, стимулирует продукцию АКТГ. IL-1 участвует в регуляции температуры тела.

Сильное повышение уровня IL-1 приводит к гипотензии, анорексии, разрушению хрящей в суставах, артериальной гипотензии, анорексии. Известны факторы, снижающие биологическую активность IL-1b. К ним, прежде всего, относят глюкокортикоиды и простагландины.

Показания
При необходимости углубленного исследования особенностей иммунного статуса в случае тяжёлых воспалительных заболеваний и бактериальных инфекций.

Референсные значения: 0 — 11 пг/мл.

Причины повышения уровня интерлейкина-1-beta:

воспалительные и инфекционные процессы:
- бактериальные поражения (туберкулез, пневмокониоз);
- аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона, сахарный диабет 1-го типа);
множественные травмы;
отторжение почечного трансплантата;
СПИД;
миелолейкоз;
волосатоклеточный лейкоз;
диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;
угроза прерывания беременности.

Причины понижения уровня интерлейкина-1-beta:

положительный ответ на терапию при респираторных вирусных инфекциях, раке легких, псориазе;
применение глюкокортикоидов, простагландинов.

А09.05.159 Исследование уровня лептина в крови - 850 руб.

Лептин – это гормон жировой ткани, обеспечивающий регуляцию энергетических, нейроэндокринных и метаболических процессов организма. Он служит клинико-лабораторным маркером риска сахарного диабета 2-го типа и ишемической болезни сердца, а также применяется для диагностики ожирения и вторичной аменореи.
Большая часть эффектов лептина проявляется через его воздействие на клетки головного мозга, блокируя синтез особого вещества – нейропептида Y, которое вызывает чувство голода.

Функции лептина – подавление аппетита, регуляция менструальной функции у женщин (при критическом снижении уровня лептина прекращаются овуляции и менструации). Уровень концентрации лептина в крови повышается при увеличении массы жировой ткани. При голодании его содержание снижается, а при переедании повышается. При ожирении у мужчин вырабатывается повышенное количество лептина, а это ведёт к подавлению тестостерона, вследствие чего мужской организм начинает работать по женскому фенотипу (женоподобная фигура, высокий голос, мягкий характер и другие черты, наиболее присущие женщинам).

В норме повышение уровня лептина подавляет секрецию в гипоталамусе нейропептида Y, участвующего в формировании чувства голода, и стимулирует активность симпатической нервной системы. Снижение уровня лептина после значительного похудания вызывает повышение аппетита и последующее восстановление веса (массы тела).

В настоящее время его рассматривают в качестве одного из факторов патогенеза инсулин-независимого сахарного диабета. Избыток лептина приводит к подавлению секреции инсулина, вызывает резистентность скелетных мышц и жировой ткани к его воздействию, подавляет действие инсулина на клетки печени, что приводит к ещё большему повышению уровня глюкозы при диабете II типа. Однако само по себе ожирение при нормальной функции поджелудочной железы не приводит к диабету.

Кроме того, повышенное содержание лептина в крови может являться причиной заболеваниями сердечно-сосудистой системы, что обусловлено влиянием лептина на эластичность артерий.

Также высокий уровень лептина может являться причиной тромбозов, что увеличивает риск инсультов. Исследования показывают, что тромб начинает образовываться в результате особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах-клетках, ответственных за свёртываемость крови.

Показания:

При индексе массы тела более 25 (избыток массы тела) или более 30 (ожирение).
При наличии факторов риска СД 2-го типа: абдоминального ожирения, наследственной предрасположенности к СД 2-го типа, наличия в анамнезе гестационного диабета, возрасте старше 45 лет, малоподвижном образе жизни.
При факторах риска ИБС: мужской пол, наследственная предрасположенность к ИБС, курение, высокий уровень холестерина ЛПНП, гомоцистеина и С-реактивного белка, а также артериальная гипертензия и сахарный диабет.
При прекращении и отсутствии менструации у пациентки в течение 3 и более месяцев.

Референсные значения

Возраст	Референсные значения, нг/мл
Возраст	Женщины	Мужчины
> 20 лет	1,1 — 27,6	0,5 — 13,8

Причины повышения уровня лептина:

избыточное поступление питательных веществ;
хроническая почечная недостаточность;
гипотиреоз;
синдром ночного апноэ;
стресс.

Причины понижения уровня лептина:

недостаточное поступление питательных веществ (голодание, анорексия);
значительные физические нагрузки;
гипертиреоз;
хронические воспалительные заболевания (туберкулез, ревматоидный артрит, псориаз);
злокачественные новообразования;
дефицит сна.

А09.05.173 Определение активности липазы в сыворотке крови - 300 руб.

Липаза— водорастворимый фермент, который катализирует гидролиз триглицеридов.

Он принимает участие в растворении и переваривании жиров пищи человека. Различают несколько видов липазы, так как она вырабатывается несколькими органами и тканями. Это липаза поджелудочной железы (панкреатическая липаза), липаза кишечного сока, желудочная, липаза лейкоцитов и т.п. При диагностике различных заболеваний наибольшее значение имеет липаза, вырабатываемая клетками поджелудочной железы, потому, что именно ее активность является основным фактором в процессе переваривания жиров.

В тонком кишечнике липаза отвечает за расщепление нейтральных жиров — триглицеридов — сложных эфиров глицерола и высших карбоновых кислот. При воспалении поджелудочной железы этот фермент попадает в кровяное русло. После острого панкреатита активность липазы в сыворотке возрастает через 4–8 часов, достигая пика через 24 часа, и снижается через 8–14 дней.

Определение липазы при панкреатитах имеет более высокую клиническую чувствительность и специфичность, чем исследование амилазы. При эпидемическом паротите уровень липазы остаётся нормальным, если в процесс не вовлечена поджелудочная железа. Одновременное определение этих двух ферментов позволяет диагностировать поражение поджелудочной железы с точностью до 98% случаев.

Показания:

острый панкреатит;
перфоративная язва желудка;
хронический панкреатит;
острый холецистит;
тонкокишечная непроходимость;
острая и хроническая почечная недостаточность;
алкоголизм;
диабетический кетоацидоз;
цирроз печени;
трансплантация органов.

Референсные значения: 8–78 Ед/л.

Интерпретация результатов
Повышение уровня липазы:

острый панкреатит (повышенная активность фермента сохраняется в течение 3–7 дней после развития воспаления);
новообразования поджелудочной железы;
хронические болезни желчного пузыря;
желчная колика, внутрипечёночный холестаз;
перфорация полого внутреннего органа;
странгуляция или инфаркт кишечника;
киста или псевдокиста поджелудочной железы;
перитонит;
заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, в особенности липидов: ожирение, сахарный диабет, подагра;
приём некоторых лекарственных средств: гепарина, наркотических анальгетиков, барбитуратов и других средств, вызывающих спазм сфинктера Одди, индометацина;
эпидемический паротит при одновременном поражении поджелудочной железы.

Понижение уровня липазы:

онкологические заболевания (кроме карциномы поджелудочной железы);
избыток триглицеридов (при неправильном питании или наследственных гиперлипидемиях).

А09.05.174 Определение активности холинэстеразы в крови - 250 руб.

Холинэстераза — гидролитический фермент, образующийся, в основном, клетками печени. Холинэстеразы преимущественно катализируют гидролиз различных эфиров холина (ацетилхолин, бутирилхолин).
Содержится этот фермент в основном в нервной и мышечной ткани. Холинэстераза участвует в транспортировке ионов через мембраны клеток крови и скелетных мышц, а в регуляции возбудимости и сократимости гладкой мускулатуры и миокарда.
Диагностика уровня холинэстеразы в сыворотке используется для оценки синтетической активности печени. Понижение активности холинстеразы в сыворотке сопровождается, как правило, снижением концентрации альбумина и ростом активности трансаминаз. Восстановление активности фермента свидетельствует о нормализации функции печени.
Кратковременное незначительное снижение показателя возможно при беременности.

Показания:

диагностика возможного отравления фосфорорганическими инсектицидами;
оценка функций печени при печёночной патологии (диагностика и мониторинг);
оценка риска осложнений при хирургических вмешательствах, исследование чувствительности пациента к действию миорелаксантов.

Референсные значения

Пол	Референсные значения
Женский	4260 — 11250 Ед/л
Мужской	5320 — 12920 Ед/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня холинэстеразы:

гиперлипопротеинемия IV типа;
нефроз;
ожирение;
ожирение при сахарном диабете;
экссудативная энтеропатия;
психические заболевания, алкоголизм;
беременность (начальный этап).

Снижение уровня холинэстеразы:

печёночная патология: цирроз, гепатит, метастатический рак печени, застойная печень при сердечной недостаточности (низкая активность указывает на тяжёлое течение болезни и является плохим прогностическим признаком);
острая или хроническая интоксикация фосфорорганическими инсектицидами (хлорофос, дихлофос);
инфаркт миокарда;
онкологические заболевания (раковая кахексия);
плазмаферез;
поздний срок беременности;
гипоальбуминемия (например, при синдроме мальабсорбции);
состояние после хирургического вмешательства с применением миорелаксантов;
применение некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, анаболические стероиды, глюкокортикоиды);
наследственные нарушения синтеза холинэстеразы.

А09.05.174.001 Определение активности псевдохолинэстеразы в крови - 350 руб.

Холинестераза (ХЭ) представляет собой группу ферментов, играющих важную роль в работе нервной системы. Продукция ХЭ осуществляется в печени, откуда фермент поступает в кровоток, накапливаясь в органах и тканях.

Существует две формы холинэстеразы:

Ацетилхолинэстераза (холинэстераза I, АХЭ, ацетилхолингидролаза);

Псевдохолинэстераза (бутирилхолинэстераза, БуХЭ, холинэстераза II, пропионилхолинэстераза ПХЭ).

Ацетилхолинэстераза содержится в головном мозге, нервных окончаниях, скелетных мышцах, сердце, легких, кишечнике, селезенке и эритроцитах, где расщепляет ацетилхолин — вещество, которое, связываясь с рецептором на поверхности нейрона, активирует его.

Благодаря действию ацетилхолина нейрон передает импульс через окончания нервных клеток. Это обеспечивает сокращение мышц. Чтобы не допустить постоянной неконтролируемой активации нейронов, молекулы ацетилхолина нужно вовремя расщеплять. Ацетилхолинэстераза является веществом, предотвращающим чрезмерную активацию нервных клеток.

Псевдохолинэстераза — очень похожий фермент, присутствующий в сердце, печени, мышцах, поджелудочной железе, кишечнике, плаценте, головном и спинном мозге. Это вещество участвует в расщеплении многих химических соединений. Она разрушает ацетилхолин и схожие по структуре вещества. К ним относится ряд ядов (фосфорорганические соединения) и некоторые лекарственные средства, например сукцинилхолин, используемый в анестезии.

ХЭ также выявлена в составе амилоидных бляшек у людей с болезнью Альцгеймера. Обнаружена связь активности ХЭ с тяжестью ожирения и нарушения обмена липидов в организме.

Предоперационный анализ активности ХЭ позволяет оценить возможность применения для анестезии миорелаксанта сукцинилхолина, способного вызвать нарушение дыхания у людей со сниженной активностью фермента. Особенно важно данное исследование для тех, у кого среди близких родственников отмечались осложнения (длительный паралич мышц или удушье) на фоне анестезии.

В некоторых случаях отмечается генетически обусловленный дефицит ХЭ в организме. Это связано с мутацией гена, кодирующего образование данного фермента. Оценка уровня ХЭ в крови может использоваться в комплексной диагностике описанного состояния.

Показания:

Обнаружение и мониторинг отравлений рядом токсических соединений.
Анализ может потребоваться работникам предприятий по производству удобрений и фосфорорганических соединений.

Нормальный уровень ХЭ в крови может различаться в определенных пределах среди людей. Он является индивидуальным показателем, однако в отсутствие поражения холинергической системы стабилен на протяжении жизни. Умеренное изменение уровня ХЭ сопровождает широкий круг воспалительных заболеваний. Ввиду этого результаты анализа должны оцениваться только специалистом. Наибольшую диагностическую ценность представляет наблюдение за концентрацией ХЭ в организме в динамике.

Результаты анализа не являются диагнозом и должны интерпретироваться только врачом с учетом всех доступных данных о состоянии здоровья человека.

Референсные значения:

Мужчины (≥15 лет): 5,32-12,92

Женщины (≥15 лет): 4,26-11,25

Повышение активности холинэстеразы наблюдается при:

Гиперлипопротеинемии IV типа;
Тяжелых заболеваниях почек;
Ожирении;
Злоупотреблении алкоголем;
Язвенной болезни желудка;
Воспалительных заболеваниях кишечника;
Миоме матки;
Бронхиальной астме.

Понижение активности холинэстеразы наблюдается при:

Отравлении некоторыми инсектицидами и пестицидами (фосфорорганическими соединениями и карбаматами), применяемыми в сельском хозяйстве; грибами, мышьяком;
Механической желтухе;
Инфаркте миокарда;
Злокачественных новообразованиях;
Ревматизме;
Мышечной дистрофии;
Воспалительных заболеваниях кожи и мышц;
Наследственных нарушениях синтеза холинэстеразы;
Использовании ингибиторов овуляции;
На поздних сроках беременности;
Наследственных нарушениях синтеза холинэстеразы;
Применении глюкокортикостероидов.

А09.05.177 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы (КФК-МБ) в крови - 750 руб.

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КФК) — фермент, обеспечивающий мышцы всего тела энергией.

Молекула креатинкиназы состоит из двух субъединиц — M и B. В зависимости от того, как они соединяются, выделяют три формы фермента:

ММ — находится в скелетных мышцах и в миокарде, мышечной ткани сердца;

BB — в клетках головного мозга, лёгких;

MB — в основном присутствует в клетках миокарда.

В норме в крови немного креатинкиназы. Её содержание значительно увеличивается при повреждении и разрушении мышечных клеток.

Показания: как правило, анализ назначается людям с признаками повреждения мышц.

Признаки повреждения мышц:

прогрессирующая мышечная слабость;
боль и скованность мышц;
набухание или, наоборот, дистрофия мышц;
спазмы, судороги, онемение или покалывание в руках и ногах.

Повреждения мышц, при которых повышается уровень креатинкиназы в крови:

миозит — хроническое воспаление скелетных мышц;
миодистрофия (в основном Дюшенна и Беккера) — большая группа наследственных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующей слабостью и разрушением скелетных мышц;
травма — удар, длительное сдавливание;
рабдомиолиз — разрушение мышечной ткани;
повреждение мышц на фоне заболеваний щитовидной железы;
повреждение мышц на фоне онкологических заболеваний.

Повреждения сердца, при которых повышается уровень креатинкиназы в крови:

инфаркт миокарда — острое состояние, которое чаще всего вызывается внезапной закупоркой коронарной артерии;
миокардит — воспаление сердечной мышцы;
миокардиодистрофия — вторичное поражение сердца, вызванное хроническими заболеваниями (анемией, сахарным диабетом, гепатитом и другими);
токсическое поражение миокарда алкоголем, наркотическими веществами или лекарственными препаратами.

Креатинфосфокиназа MB — изофермент креатинкиназы, который наиболее характерен для ткани сердечной мышцы. Фермент участвуют в энергетическом обмене клеток и является показателем инфаркта миокарда.

Молекула креатифосфонкиназы-МВ состоит из двух различных субъединиц — В и М. Содержится исключительно в миокарде.

Определение активности МВ-изофермента креатинфосфокиназы имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов.

Для адекватной оценки соотношения концентрации КФК-MB и общей активности креатинфосфокиназы введён расчётный относительный индекс RI = КФК-MB (нг/мл) / КФК общ. (Ед/л) х 100 (%). Для повреждения сердечной мышцы характерен R > 2,5–3%.

Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6–9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение.

Показания:

— ранняя диагностика инфаркта миокарда;
— дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с инфарктом лёгкого или приступом неосложнённой стенокардии.

Подготовка

Интерпретация результатов

Единицы измерения: нг/мл.

Повышение уровня креатинфосфокиназы:

инфаркт миокарда (100% точность);
мониторинг течения инфаркта миокарда: рост активности наблюдается на 2–4 часах после инфаркта, максимум активности достигается после 12–24 часов;
на третьи сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям. Отсутствие нормализации значений свидетельствует о возникновении новых очагов некроза в сердечной мышце;
мышечная дистрофия;
синдром Рейе;
шок;
отравления;
инфекции с поражением миокарда.

А09.05.180 Определение активности панкреатической амилазы в крови (Р-изофермент) - 400 руб.

Амилаза панкреатическая — разновидность амилазы.

Этот фермент образуется в поджелудочной железе, а также в слюнных железах и входит в состав панкреатического сока. Расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы в просвете двенадцатиперстной кишки. Выделяется преимущественно с мочой. При воспалении или закупорке протоков поджелудочной железы, когда в кровь поступает большое количество ферментов, усиливается её выведение с мочой.

Повышение уровня амилазы в крови наблюдается после приема алкоголя, при панкреатите, после длительного приема наркотических средств, гормональных контрацептивов, диуретиков.

При воспалении или закупорке протоков поджелудочной железы, когда в кровь поступает большое количество ферментов, усиливается её выведение с мочой.

Показания:

патология поджелудочной железы;
муковисцидоз;
острые абдоминальные боли.

Показания:

При подтверждении диагноза «острый» или «хронический панкреатит».
При подозрении на заболевание слюнных желез и яичников.

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
> 18 лет	< 53 Ед/л

Интерпретация результатов
Повышение уровня панкреатической амилазы:

острый панкреатит (в 10 раз и более выше нормы, активность достигает пика в первые 6–12 ч заболевания);
обострение хронического панкреатита;
киста поджелудочной железы;
закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками);
эпидемический паротит (поражение поджелудочной железы).

Понижение панкреатической амилазы

Снижение функции поджелудочной железы.
Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
Удаление поджелудочной железы.

А09.05.193 Исследование уровня тропонина I в крови - 1000 руб.

Тропонин I — высокоспецифичный кардиомаркёр. Его содержание в норме в сыворотке крови крайне мало. Его уровень возрастает на протяжении 4–6 часов после появления болей в сердце, и продолжает удерживаться до 6–7 дней, достигая максимума ко вторым суткам. Что позволяет диагностировать инфаркта миокарда не только в первые часы, но и в более поздние сроки.

Тропонины — небольшие белки, включённые в процесс регуляции мышечного сокращения. Существует два вида тропонина: тропонин-I и тропонин-T, которые структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы этих видов тропонина можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркёрами поражения миокарда.

Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу.

Повышение концентрации тропонина-I у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4–6 недель. Определение тропонина-I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц (показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина-I).

Малый подъём сердечного тропонина-I должен интерпретироваться с осторожностью.

Потенциально к увеличению уровня кардиоспецифичного тропонина-I могут приводить разные патологические состояния, результирующие в повреждении клеток миокарда.

Увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда. В редких случаях уровень тропонина-I может возрастать при почечной недостаточности.

Показания:

диагностика инфаркта миокарда;
обследование пациентов с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией в прогностических целях;
выбор тактики лечения больных с острым коронарным синдромом;
контроль влияния химиотерапии на миокард.

Референсные значения: <0,16 нг/мл

Интерпретация результатов
Повышение уровня:

инфаркт миокарда;
травма сердца, операции на сердце;
повреждения миокарда после перкутанной транслюминальной коронарной ангиографии, дефибрилляции и других сердечных манипуляциях;
недавняя нестабильная стенокардия (лёгкий подъём концентрации);
неишемическая дилятационная кардиомиопатия;
лекарственная интоксикация (цитостатики);
миокардиты;
отторжение сердечного трансплантанта;
сепсис и другие критические (шоковые) состояния;
терминальная стадия почечной недостаточности;
миодистрофии Дюшена-Беккера;
ДВС-синдром.

А09.05.206 Исследование уровня ионизированного кальция в крови - 300 руб.

Кальций ионизированный (Ca++) – это та часть кальция, который не связанный с белками. Циркулирует Ca++ в сыворотке крови в свободном виде и составляет 43% — 50% от всего кальция.

Кальций в организме человека играет очень важную роль. В физиологических процессах кальций участвует только в ионизированном виде (участие в мышечном сокращении, в механизмах секреции гормонов, рецепторных процессах, в механизмах клеточного деления и т.п.).

Концентрация Ca++ изменяется в течение суток: минимальный уровень концентрации наблюдается в 20 ч, а максимальный – в 2-4 часа ночи. Уровень ионизированного кальция поддерживается паратгормоном, кальцитонином, активной формой витамина Д3. Продукция этих гормонов, в свою очередь, зависит от уровня Ca++. На его концентрацию в крови влияют многие факторы – белки, магний (необходимо обязательно исследовать концентрацию магния, если обнаруживается гипокальциемия!). Очень важным является кислотно-основное состояние (КОС): алкалоз увеличивает связывание и снижает концентрацию, а ацидоз, напротив, снижает связывание и увеличивает концентрацию ионизированного кальция в крови.

Определение свободного кальция позволяет более точно оценить состояние кальциевого обмена, особенно у пациентов, подвергающихся хирургическим вмешательствам, реанимации, получающих гепарин, бикарбонаты, препараты кальция и магнезии. Определение ионизированного кальция более информативно, по сравнению с исследованием общего кальция, для диагностики гиперкальциемических состояний, в частности при первичном гиперпаратиреоидизме (для которого характерно повышение в крови концентрации свободного кальция и неизмененный уровень общего кальция), у больных с онкопатологией, у пациентов, находящихся на диализе.

Показания:

Часто вместе с тестом на паратиреоидный гормон – их концентрации проверяются у людей с хронической почечной недостаточностью для диагностики гипертиреоза, вызванного задержкой фосфатов в организме, а также для контроля результатов лечения.
При подозрении на повышение уровня ионизированного кальция: слабости, быстрой утомляемости, потере аппетита, задержке стула, частом мочеиспускании, рвоте, жажде.
При подозрении на понижение уровня ионизированного кальция: спастических болях в животе, дрожании пальцев рук, мышечных подергиваниях, онемении рук и кожи вокруг рта, а также мышечных спазмах тех же зон.
Когда пациент находится в тяжелом состоянии и получает внутривенные растворы и кровозамещающие жидкости.
В предоперационном периоде.
При альбуминовых нарушениях.

Референсные значения: 1,16 — 1,32 ммоль/л.

Причины повышения уровня ионизированного кальция:

ацидоз,
переизбыток витамина D (повышение уровня общего кальция крови и его ионизированной формы),
злокачественные новообразования (некоторыми опухолями выделяется вещество, сходное по действию с паратгормоном),
первичный гиперпаратиреоз (повышение продукции паратиреоидного гормона),
доброкачественные аденомы паращитовидной железы,
метастатическое поражение костей (постепенное разрушение их структуры с выходом кальция в общий кровоток).

Причины понижения уровня ионизированного кальция:

алкалоз,
ожоговая болезнь,
переливание цитратной крови (связывание кальция цитратом),
гиперосмолярные состояния (итоговое изменение pH),
гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (понижение продукции паратиреоидного гормона),
дефицит магния,
синдром полиорганной недостаточности,
панкреатит,
послеоперационный период,
сепсис,
травма,
нехватка витамина D.

А09.05.207 Исследование уровня молочной кислоты в крови (лактат) - 650 руб.

Молочная кислота (лактат) — продукт анаэробного метаболизма глюкозы. В кровь лактат поступает из скелетных мышц, мозга и эритроцитов.

Лактатный ацидоз — один из вариантов метаболического ацидоза, который можно заподозрить при высоком анионном дефиците и отсутствии других причин, таких как почечная недостаточность, приём салицилатов, отравление метанолом, злоупотребление этанолом, значительная кетонемия.

Типы клинических ситуаций, при которых возникает лактатный ацидоз:

при гипоксии: массивная кровопотеря, шок, отек легкого, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда;
при метаболических нарушениях — например, метаболические заболевания: сахарный диабет, болезни печени и неоплазия, врожденные нарушения метаболизма (болезнь Гирке);
при отравлении токсическими веществами (метанол, этанол, эпинефрин и ацетаминофен).

Показания:

оценка кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения;
оценка причины ацидоза;
диагностика причин метаболического ацидоза;
оценка уровня перфузии и адекватности доставки кислорода в ткани;
исследования в области спортивной физиологии и медицины;
дифференциальная диагностика миопатий;
дифференциальная диагностика энзимопатий новорожденных;
асфиксия новорожденных;
сахарный диабет II типа.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
Следует избегать нагрузок на кисть или руку перед процедурой взятия крови или во время неё. Кровь желательно брать без использования жгута, или же немедленно при его наложении. Центрифугирование проводится по возможности быстро, после чего следует отделить плазму от клеток крови.

Референсные значения: 0,5–2,2 ммоль/л.
Единицы измерения: ммоль/л.
Альтернативные единицы: мг/дл.
Перевод единиц: мг/дл х0,111 ->моль/л.

Интерпретация результатов
Повышение значений (лактацидоз):

алкоголизм; хронический алкоголизм;
острое кровотечение;
тяжёлая острая застойная сердечная недостаточность или другие причины сосудистого коллапса;
заболевания сердца с цианозом или другие причины острой гипоксии;
экстракорпоральное кровообращение;
лёгкая уремия;
инфекции — особенно пиелонефрит;
цирроз;
третий триместр беременности;
тяжёлые сосудистые заболевания;
лейкозы;
анемии; тяжёлая анемия;
подострый бактериальный эндокардит;
полиомиелит;
сахарный диабет (около 50% больных);
физическая нагрузка;
гипервентиляция;
действие глюкагона;
гликогенозы;
введение инсулина;
синдром Рейе; интерференция лекарственных препаратов — интоксикация аспирином; адреналин (особенно в избыточных дозах); этанол, фруктоза, глюкоза, изониазид (передозировка), метформин, метилпреднизолон, налидиксовая кислота, фенформин, пропиленгликоль (растворитель при инъекциях), бикарбонат натрия в\в, сахароза, тербуталин, тетракозактрин.

Понижение значений:

анемия;
снижение массы тела;
интерференция — метиленовый синий, морфин.

А09.05.209 Исследование уровня прокальцитонина в крови - 2350 руб.

Прокальцитонин (РСТ) — маркёр бактериальной инфекции. Он является предшественником гормона кальцитонина, регулирующего метаболизм кальция. В норме его синтез происходит в щитовидной железе. При этом весь образующийся прокальцитонин превращается в кальцитонин и практически не поступает в кровоток.

Повышение концентрации PCT происходит при системном воспалении бактериального происхождения (тяжёлые бактериальные инфекции, сепсис). При этих состояниях синтез кальцитонина, помимо щитовидной железы, активируется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, что приводит к повышению уровня прокальцитонина в крови. Основными индукторами при этом являются липополисахарид грамотрицательных бактерий, а также провоспалительные цитокины IL-6 и TNF-a.
Уровень циркулирующего в крови прокальцитонина очень низкий.

При вирусных и грибковых инфекциях, а также при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, уровень прокальцитонина практически не меняется, что позволяет провести дифференциальную диагностику заболеваний.

У здоровых и доноров она определяется на уровне 0,01 нг/мл.

При тяжелых бактериальных инфекциях (сепсисе), а также при раке щитовидной железы и некоторых формах рака легких (наряду с повышением кальцитонина), при ожоговой болезни он может возрастать от 20 до 200 нг/мл., т.е. концентрация прокальцитонина в плазме крови увеличивается пропорционально тяжести инфекционного процесса.

Эти критерии позволяют проводить дифференциальную диагностику сепсиса бактериальной природы от других воспалительных процессов. Наибольшие повышения содержания PCT служили прогнозом для дальнейшего развития тяжелого ССВО (синдром системного воспалительного ответа) и синдрома множественных органных дисфункций.

Концентрация PCT также повышена при малярии, мелиоидозе и грибковых инфекциях. Вирусные инфекции или системные иммунологические заболевания не оказывают существенного влияния на PCT.

Это позволяет успешно использовать данный маркер не только для установления природы возбудителя, но также для оценки тяжести и мониторинга развития бактериальной инфекции, контроля эффективности проводимой антибиотикотерапии.

Определенную клиническую значимость проведение теста имеет при остром панкреатите. Показано, что прокальцитонин является наиболее ранним маркёром инфицированного панкреонекроза.

Острый отечный панкреатит не сопровождается изменением концентрации прокальцитонина.

При стерильном панкреонекрозе содержание прокальцитонина остается нормальным или умеренно повышенным, но, как правило, не превышает 2 нг/мл. При инфицированных формах панкреонекроза часто происходит увеличение содержания PCT, превышая 2 нг/мл.

Показания:

диагностика и дифференциальная диагностика бактериальных инфекций различной локализации и сепсиса;
оптимизация антибиотикотерапии у больных с гнойно-септическими заболеваниями;
раннее выявление больных с высоким риском развития инфекционных осложнений после операций;
объективное определение показаний к заместительной иммунотерапии препаратами иммуноглобулинов;
мониторинг больных с синдромом полиорганной недостаточности и др.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Референсные значения: 0 — 0,046 нг/мл.

Уровень прокальцитонина:

< 0,5 нг/мл — низкая вероятность серьезного сепсиса и/или септического шока;

> 2,0 нг/мл — высокая вероятность серьезного сепсиса и/или септического шока.

Интерпретация результатов

Причины повышения уровня прокальцитонина в крови

Сепсис, септицемия, септический шок;
Неонатальный сепсис;
Синдром системной воспалительной реакции;
Синдром полиорганной недостаточности;
Инфекционные процессы различной локализации: тяжелый бронхит, пневмония, панкреатит, аппендицит, перитонит; менингит;
Тяжелые инфекции, вызванные грибковой инфекцией, простейшими;
Обширные хирургические вмешательства, операции в условиях искусственного кровообращения;
Множественные травмы, ожоги;
Острое отторжение трансплантата;
У новорождённых в первые 2-3 дня жизни после рождения.

А09.05.214 Исследование уровня гомоцистеина в крови - 1100 руб.

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота плазмы крови. Высокие уровни гомоцистеина в крови ассоциированы с риском сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, болезни Альцгеймера и остеопороза.

Гомоцистеин не может быть получен извне, он синтезируется из метионина и цистеина. В метаболизме гомоцистеина участвуют витамины B₆, B₁₂и фолиевая кислота.

В здоровых клетках гомоцистеин быстро метаболизируется в продукты своего обмена. При нарушении процесса синтеза и распада, гомоцистеин может накапливаться в крови.

Гомоцистеин усиливает агрегацию тромбоцитов, может способствовать нарушению функции эндотелия и размножению гладких мышечных клеток.

Повышенный уровень гомоцистеина может стать причиной развития атеросклероза.

Гомоцистенурия— орфанная болезнь, передающейся по наследству. Характеризуется очень высоким уровнем гомоцистеина в крови и в моче. Может быть обусловлена изменениями в одном или нескольких генах. У больного гомоцистеинурией человека образуется дефектный фермент, который не позволяет осуществлять переработку метионина. Вследствие этого в организме увеличивается содержание гомоцистеина и метионина. Ребенок, родившийся с гомоцистеинурией, выглядит здоровым первое время после рождения, однако через несколько лет у него проявляются признаки болезни: смещаются глазные линзы, ребенок становится высоким и худым, а его пальцы — длинными и тонкими, он начинает страдать аномалиями скелета, остеопорозом, кроме того, у него сильно повышается риск возникновения тромбоза и атеросклероза, что может привести к ранним сердечно-сосудистым заболеваниям. Дальнейшее развитие болезни грозит задержкой умственного развития, отклонениями в поведении и эпилепсией.

Гипергомоцистеинемия может встречаться у пациентов с хронической почечной недостаточностью, у больных сахарным диабетом, у беременных.

Показания:

диагностика гомоцистинурии;
диагностика дефицита фолиевой кислоты, витаминов B₆, B₁₂;
сахарный диабет;
старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера;
беременные женщины с отягощенным анамнезом или ранее выявленными акушерскими осложнениями.

Подготовка
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим требованиям подготовки к исследованиям.

Референсные значения:

Мужчины (от 19 лет): 5,46 – 16,20 мкмоль/л
Женщины (от 19 лет): 4,44 – 13,56 мкмоль/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня:

дефицит фолата, витамина В₆, В₁₂;
генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина (редко);
почечная недостаточность;
выраженный псориаз;
пролиферативные заболевания;
гипотиреоз;
курение, алкоголизм, кофе (кофеин);
лекарственные препараты: циклоспорин, сульфасалазин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин.

Понижение уровня:

рассеянный склероз.

А09.05.233 Исследование уровня пресепсина в крови - 3150 руб.

Пресепсин – маркер сепсиса, показывающий наличие и тяжесть фагоцитоза патогенных микроорганизмов, спровоцировавших генерализованный бактериальный процесс. Его уровень в организме повышается примерно через час после инициации системного инфекционного процесса.

А09.05.234 Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови - 1000 руб.

Эозинофильный катионный белок – это один из основных медиаторов эозинофилов, участвующий в развитии атопического дерматита, астмы, аллергического ринита и пищевой аллергии. Его концентрацию в сыворотке крови определяют для оценки активности этих заболеваний и контроля за их лечением.

Эозинофильный катионный белок (ECP) – это один из основных медиаторов эозинофилов, высвобождаемый из их гранул в ответ на взаимодействие аллергена и IgE-иммуноглобулина.. Особенно выражена роль ECP в развитии аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического ринита, атопического дерматита, пищевой аллергии и др.). Концентрация ECP в плазме крови значительно возрастает при развитии аллергического ответа на попадание в организм аллергена. Поэтому данный белок рассматривается как маркер обострения аллергических заболеваний и может быть использован для оценки активности их обострения, а также для контроля за их лечением.

Концентрация ECP в сыворотке крови пропорциональна количеству эозинофилов и у здорового человека составляет около 7 мкг/л. Чаще всего уровень ECP пропорционален тяжести клинических проявлений астмы и отражает выраженность эозинофильного компонента воспаления. При сезонных проявлениях бронхиальной астмы уровни ECP отражают колебания активности заболевания.

Более высокие показатели – 60-70 мкг/л – характерны для инвазивных гельминтозов и обострения атопического дерматита.

Самые высокие значения ECP типичны для так называемого гиперэозинофильного синдрома (миелопролиферативного заболевания) и могут достигать 200 мкг/л. Кроме того, увеличение концентрации этого медиатора воспаления может быть использовано для первичной диагностики аллергических заболеваний.

Степень нарастания уровня ECP также позволяет косвенно оценивать тяжесть обострения аллергического заболевания. Такая зависимость наиболее достоверно установлена для бронхиальной астмы. При этом уровень ECP коррелирует с интенсивностью воспалительной реакции слизистой оболочки, но не с гиперреактивностью бронхов.

При стихании воспаления и исчезновении эозинофилии ECP также постепенно нормализуется, поэтому динамика его уровня используется для контроля за лечением аллергических заболеваний. Так, с помощью повторных измерений ECP в сыворотке проводят титрование дозы ингаляционных глюкокортикоидов при лечении бронхиальной астмы. Снижение его концентрации отмечают при назначении подходящей диеты при атопическом дерматите.

Следует отметить, что повышенная концентрация ECP также наблюдается при некоторых неаллергических заболеваниях, таких как бактериальный синусит, новообразования почки, инфекция респираторно-синцитиального вируса, поэтому повышенные цифры ECP в сыворотке не всегда указывают на развитие аллергического процесса.

Показания:

При симптомах атопической бронхиальной астмы: одышке и приступах удушья, возникающих после контакта с шерстью животных, домашней пылью, пыльцой деревьев и трав, а также другими возможными аллергенами.
При симптомах атопического дерматита: зуде и сухости кожи, экзематозной кожной сыпи, усилении кожного рисунка, интермиттирующем течении заболевания (когда оно проявляется эпизодически то сильнее, то слабее) при условии возникновения болезни в возрасте до 2 лет.
При симптомах аллергического ринита: насморке, зуде, заложенности носа, чихании, головной боли, потере обоняния, возникающих в ответ на какой-либо аллерген (например, табачный дым, пыльцу растений).
При симптомах пищевой аллергии: зуде и отеке слизистой оболочки полости ротоглотки, кожной сыпи (чаще всего крапивнице), кашле, чихании, тошноте, рвоте, диарее, чувстве прилива крови к лицу, боли в области живота, гипотензии, нарушении ритма сердца, возникающих в ответ на прием яиц, молока, лесных орехов, рыбы, моллюсков, пшеницы или других продуктов.

Референсные значения: 0 — 24 нг/мл.

Причины повышения уровня ECP:

сезонный аллергический ринит;
атопическая бронхиальная астма;
атопический дерматит;
эозинофильный эзофагит, гастроэнтерит, колит;
пищевая аллергия;
инвазивные гельминтозы
аспириновая астма;
полипоз околоносовых пазух;
синдром Чарга – Стросс;
гиперэозинофильный синдром;
преим фенитоина, фенобарбитала, карбамазепина, ко-тримоксазола, препаратов сульфонилмочевины (глибенкламида, глимепирида), миноциклина и доксициклина, препаратов пенициллина и нестероидных противовоспалительных средств.

Понижение уровня ECP не имеет диагностического значения.

А09.05.235 Определение 25-ОН витамина D в крови (25-OH vitАmin D) - 2200 руб.

Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для поддержания в крови уровня кальция, фосфора и магния. По своему действию он является гормоном и антирахитическим фактором. Существует несколько форм витамина D.

Витамин D в нашем организме участвует во множестве разных процессов:

обеспечивает нормальный рост и развитие костей, предупреждает развитие рахита и остеопороза путем регуляции минерального обмена;
способствует мышечному тонусу, нормальному иммунному ответу, необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови;
помогает организму восстанавливать миелиновые оболочки, окружающие нервы;
участвует в регуляции артериального давления и сердцебиения;
препятствует росту раковых клеток.

Для определения количества витамина D обычно используется 25-гидроксивитамин D из-за его высокой концентрации и длительного периода полураспада.

По происхождению витамин D бывает двух типов: эндогенный (холекальциферол), который образуется в коже под влиянием солнечных лучей, и экзогеннный (эргокальциферол), который поступает в организм вместе с пищей.

Пищевые источники витамина D: жирная рыба (например, лосось, скумбрия), рыбий жир.

При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.

По данным некоторых исследований, дефицит витамина D также ассоциирован с аутоиммунными заболеваниями, раком простаты, раком молочных желез, раком толстой кишки, гипертонией, заболеваниями сердца, множественным склерозом, сахарным диабетом 1-го типа.

Риск развития дефицита витамина D высокий у людей с нарушениями всасывания питательных веществ в кишечнике (например, при болезни Крона, внешнесекреточной недостаточности поджелудочной железы, муковисцидозе, целиакии, состояний после резекции желудка и кишечника), заболеваниями печени, нефротическим синдромом.

Пожилые люди, жители северных широт и люди, избегающие солнечного света, также страдают недостатком витамина D. Поэтому нередко детям и взрослым с риском дефицита витамина D назначают препараты с эрго- или холекальциферолом.

Однако чрезмерное употребление препаратов витамина D имеет негативные последствия. Его избыток токсичен, может вызвать тошноту, рвоту, задержку роста и развития, повреждение почек, нарушение обмена кальция и работы иммунной системы. В связи с этим важен контроль уровня витамина D в крови, своевременная диагностика его дефицита или переизбытка.

Показания:

При симптомах дефицита витамина D, таких как искривление костей у детей (рахит) и слабость, размягчение и ломкость костей у взрослых (остеомаляция).
При комплексной диагностике кальциевого обмена.
При низком уровне кальция в крови и изменении уровня паратгормона.
Перед началом лечения остеопороза (некоторые современные лекарства от остеопороза содержат рекомендованную дозу витамина D).
При синдроме мальабсорбции (на фоне муковисцидоза, болезни Крона, целиакии).
Во время лечения препаратами, содержащими витамин D.

Референсные значения 30 — 100 нг/мл.

Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:

нехватка солнечного света;
недостаточное потребление витамина D с пищей;
нарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции;
нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка);
заболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D);
прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на способность печени производить 25-гидроксивитамин D).

Повышенный уровень 25-гидроксивитамина D:

чрезмерное употребление препаратов, содержащих витамин D.

А09.05.236 Исследование уровня адипонектина в крови - 3100 руб.

Адипонектин — гормон белой жировой ткани. Является наиболее достоверным предиктором сахарного диабета II типа.
Клетки жировой ткани внутренних органов синтезируют и секретируют адипонектин. Инсулин стимулирует секрецию адипонектина.

Концентрация адипонектина в плазме крови имеет четкую отрицательную корреляцию с индексом атерогенности, уровнем триглицеридов и Апо-В. С уровнем ЛПВП и Апо-А имеется положительная корреляция.

Адипонектин регулирует энергетический гомеостаз и оказывает антиатерогенный и противовоспалительный эффект. Он подавляет адгезию моноцитов к эндотелиальным клеткам сосудов и тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке,предотвращая образование тромбов.

Гормон снижает концентрацию вырабатываемых печенью жиров и нормализует уровень холестерина, минимизируя риски развития атеросклероза и сопутствующих заболеваний сердца.

Уровень адипонектина снижается при ожирении, в отличие от других адипокинов, которые при этом повышаются, включая лептин, резистин и TNF-α.

Показано, что снижение экспрессии адипонектина коррелирует с инсулинорезистентностью.

Длительный недостаток гормона в крови способствует отложению жиров в сердце, что ведет к воспалению стенозных стенок сосудов и развитию сердечной недостаточности. Низкие уровни адипонектина ассоциированы с раком поджелудочной железы.

Значительно повышенный уровень адипонектина может привести к развитию деменции или болезни Альцгеймера.

Показания

профилактика развития СД 2 типа, инсулинорезистентности, ССЗ;
контроль лечения СД 2 типа;
регуляция массы тела и энергетический обмен;
метаболический синдром.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4– 6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

А09.05.241 Исследование уровня альфа-2-макроглобулина в крови - 960 руб.

Уровень А2М в сыворотке крови является важным диагностическим маркером фиброза печени, возникающего вследствие хронических заболеваний печени. К ним относятся вирусные гепатиты В и С, неалкогольная жировая болезнь, алкогольное поражение печени, и, как следствие, формирование цирроза печени.

Важно отметить, что уровни А2М отражают активность фиброза печени, что имеет значение при определении стадии заболевания, а также при назначении патогенетической терапии. «Золотым» стандартом диагностики фиброза печени является проведение биопсии печени с последующим морфологическим изучением биоптата. Данная процедура является высокоинформативной, но имеет ряд недостатков: возможность получения ложноотрицательных результатов, инвазивность метода и развитие осложнений после проведения процедуры. Поэтому определение А2М наряду с другими биохимическими показателями поражения печени может быть рекомендовано как информативный, неинвазивный способ оценки степени активности фиброза печени.

Повышенные уровни А2М также отмечаются при длительном течении сахарного диабета, нефротическом синдроме.

Следует также отметить, что А2М вырабатывается клетками предстательной железы, что приводит к возможности повышения его значений при доброкачественной гиперплазии предстательной железы и снижения при длительном активном онкологическом процессе в данном органе.

Понижение уровня А2М отмечается при остром панкреатите, после операций, сопровождающихся массивной кровопотерей, при септицемии. У пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, имеющих низкий уровень А2М, отмечается статистически более благоприятный прогноз после выживаемости более одного года.

Показания:

биохимическая оценка риска фиброза печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени
болезни почек;
в научно-исследовательских целях.

Референсные значения

		Женщины	Мужчины
Альфа-2-макроглобулин		2,24 — 5,82 г/л	2,31 — 6 г/л

Интерпретация результатов

Повышение уровня:

хронические заболевания печени;
сахарный диабет;
нефротический синдром (выраженное повышение, вторично к почечной потере низкомолекулярных белков);
злокачественные заболевания;
псориаз;
беременность;
терапия эстрогенами, применение оральных контрацептивов.

Понижение уровня:

острый панкреатит;
искусственное кровообращение;
диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
множественная миелома;
рак простаты и другие злокачественные заболевания; преэклампсия; ревматоидный артрит. Применение декстрана, стрептокиназы.

А09.05.241.001 Исследование Аполипопротеина Аl - 400 руб.

Аполипопротеины – это белковая часть липидных комплексов, посредством которых липиды переносятся кровью в организме. Они обеспечивают свойства растворимости, покрывая собой нерастворимое в воде ядро из холестерола.

Липопротеины связываются с холестеролом и триглицеридами и обеспечивают транспорт этих липидов к органам и тканям. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) содержат так называемый хороший холестерол. Они являются единственным физиологическим фактором, обеспечивающим освобождение клеток от избытка холестерола. ЛПВП транспортируют холестерол от тканей в печень, где он выводится из организма или подвергается биохимическим превращениям в целях утилизации. Это имеет большое значение, например, для стенок сосудов, которые таким образом защищаются от атеросклеротических изменений. Атеросклеротические бляшки, появляющиеся при избытке холестерола, ограничивают движение крови по сосудам, делают их стенки менее эластичными, что сильно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.

Аполипопротеин А активирует биохимические процессы, «загружающие» холестерол из тканей в ЛПВП. Он имеет две формы: аполипопротеин А1, преобладающий в организме, и аполипопротеин А2, которого примерно в три раза меньше, чем первого. Для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего используют определение именно первой формы аполипопротеина А, снижение концентрации которого свидетельствует о повышении вероятности атеросклеротических изменений.

Показания:

Для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.
Для расчета аполипопротеин В / аполипопротеин А1 – коэффициента, который иногда используется вместо коэффициента атерогенности опять же для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (вместе с тестом на аполипопротеин В).

Когда назначается исследование?

В случае выявления повышенного уровня общего холестерина.
Если у родственников пациента были случаи сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений в молодом возрасте.
Если есть подозрение на генетически обусловленный дефицит аполипопротеина А.
При подозрении на то, что гиперлипидемия у пациента вызвана дефицитом аполипопротеина А1.
Если предыдущие результаты анализов показали высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, если пациент соблюдает диету с ограничением животных жиров и/или принимает липидснижающие препараты – статины (чтобы определить, достигается ли целевой уровень значения липидов и снижается ли риск сердечно-сосудистых заболеваний).

Референсные значения:

Женщины: > 1,4 г/л

Мужчины: > 1,2 г/л

Причины понижения уровня аполипопротеина А1:

результат различных наследственных заболеваний (семейная гиперлипидемия), что также приводит к снижению ХС ЛПВП. Как правило, у таких людей быстрее прогрессирует атеросклероз.
тяжелое заболевание печени,
холестаз – застой желчи, который может быть вызван заболеванием печени (гепатитом, циррозом) или камнями в желчном пузыре,
плохо вылеченный сахарный диабет,
хроническое воспаление почек, приводящее к нефротическому синдрому,
хроническая почечная недостаточность.

Уровень аполипопротеина А1 снижают анаболические стероиды, андрогены, мочегонные.

Причины повышения уровня аполипопротеина А1

наследственная предрасположенность,
алкоголизм,
интенсивная аэробная физическая нагрузка.

Повышенный уровень аполипопротеина A1 не имеет клинического значения.

Повышают содержание аполипопротеина А1: беременность, умеренные дозы алкоголя, статины, фенобарбитал, фибраты, оральные контрацептивы, эстрогены, интенсивная физическая нагрузка.

А09.05.251.001 Исследование уровня аполипопротеина В в крови - 300 руб.

Аполипопротеин В — белок плазмы крови, который является частью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Увеличение содержания аполипопротеина В в крови свидетельствует о повышении вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Выделяют 2 формы аполипопротеина В:

Апо В-100 — наиболее распространённая форма, которая образуется в печени и используется для синтеза липопротеинов очень низкой плотности.
Апо-48, она синтезируется в кишечнике и используется для доставки липидов из кишечника в печень.

Аполипопротеин входит в состав липопротеинов низкой плотности, способствуют проникновению холестерина, который накапливается в стенках сосудов и формирует атеросклеротические бляшки.

Кроме того, апо-В играет главную роль в механизмах распознавания и связывания ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) специфическими рецепторами клеточных мембран, которые присутствуют практически на всех клетках организма, кроме клеток нервной системы и эритроцитов.
По данным многих исследований, апо-В является лучшим маркёром, по сравнению с определением ЛПНП, при оценке риска атеросклероза коронарных сосудов.

Показания:

оценка риска болезни коронарных сосудов сердца;
диагностика наследственных нарушений липидного обмена.

Референсные значения:

мужчины: 0,60–1,40 г/л;
женщины: 0,55–1,30 г/л.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

атеросклероз;
стенокардия, поражения коронарных артерий, инфаркт миокарда;
сахарный диабет;
гипотиреоидизм;
нефротический синдром;
хроническая почечная недостаточность;
болезни печени;
синдром Кушинга;
гипер-апобеталипопротеинемия (нормальная концентрация ЛПВП и повышение апо-В);
семейная комбинированная гиперлипидемия;
семейная гиперхолестеринемия;
семейный дефект апо-В-100;
полигенная (спорадическая) гиперхолестеринемия;
беременность.

Снижение значений:

абета-липопротеинемия;
гипо-беталипопротеинемия;
гипертиреоидизм;
нарушения питания или всасывания питательных веществ в кишечнике;
инфекции и воспаление;
хроническая анемия;
декомпенсированный сахарный диабет;
тяжёлые ожоги.

А09.05.256 Исследования уровня N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proВNP) в крови - 3500 руб.

Мозговой натрийдиуретический гормон (BNP, NT-proBNP) — маркёр оценки функционального состояния сократительного потенциала сердечной мышцы, является показателем при диагностике сердечной недостаточности.
NT-proBNP – предшественник мозгового натрийуретического пептида (МНП).

В сердце в норме вырабатываются небольшие количества белка proBNP, которые расщепляются, образовывая активный гормон – мозговой натрийуретический пептид (МНП или BNP) – и неактивный фрагмент – N-терминальный промозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP). Функция МНП состоит в регуляции объема циркулирующей по организму крови и, соответственно, той силы, которую должно приложить сердце, чтобы качать эту кровь по организму.

МНП и NT-proBNP в основном образуются только в левом желудочке сердца – это самая сильная «камера», которая совершает наибольшую работу по «перекачке» крови. Если в организме задерживается жидкость, то левый желудочек работает с большей нагрузкой и его стенки растягиваются. В результате этого концентрация в крови МНП и NT-proBNP значительно увеличивается, что приводит к усиленному выведению натрия, вместе с которым уходит излишняя жидкость. Чаще всего такие изменения происходят при сердечной недостаточности.

Определение уровня BNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Повышение содержания в плазме BNP выявляется при дисфункции левого желудочка и сердечно-сосудистых заболеваниях, у части онкологических пациентов после химиотерапии. Это делает практически незаменимым определение содержания BNP в крови для ранней диагностики этих патологий.

Показания:

подтверждение диагноза сердечной недостаточности (прежде всего дисфункции левого желудочка);
уточнение причин остро возникшей одышки;
оценка состояния больных с сердечной недостаточностью и контроль лечения.

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
0 — 75 лет	0 — 125 пг/мл
Больше 75 лет	0 — 450 пг/мл

Интерпретация результатов
Причины повышения уровня NT-proBNP:

хроническая сердечная недостаточность. Чем выше уровень NT-proBNP, тем выше степень тяжести сердечной недостаточности;
острая повышенная нагрузка на левый желудочек сердца любого происхождения;
наличие кардиостимулятора.

Повышенный уровень NT-proBNP, скорее всего, свидетельствует о сердечной недостаточности. Напротив, результат ниже нормы практически исключает её наличие.

А09.05.274 Исследование уровня цинка в крови - 900 руб.

Цинк — один из жизненно важных микроэлементов, необходимый для всех процессов жизнедеятельности организма: роста, развития и правильного функционирования.

В пище цинк, в основном, связан с белками, а его биодоступность зависит от переваривания этих белков. Наиболее доступен цинк в составе красного мяса и рыбы. Хорошим источником цинка так же являются ростки пшеницы и отруби.

Основная часть цинка в организме взрослого человека находится в мышцах, костях и коже.

Цинк влияет на все виды обмена, он входит в состав гормонов: тимулин, тестостерон, пролактин, соматомедин.
Основная роль цинка заключается в образовании белка и нуклеиновых кислот. При дефиците нарушается процесс роста и заживления ран происходит медленно. Цинк участвует в регуляции синтеза стероидных, тиреоидных и других гормонов.

Цинк стимулирует секрецию инсулина и транспортировку глюкозы, что способствует снижению повышенного уровня сахара в крови. Он также усиливает иммунный ответ, активируя деятельность половых желез, участвует в образовании кератина и коллагена, что благоприятно влияет на состояние кожи, ногтей и волос.

Цинк имеет большое значение в обмене веществ, поэтому его длительный дефицит может привести к развитию многих заболеваний: нарушению менструальной функции, бесплодию, потере сексуальной активности у мужчин, снижению иммунитета, кожным заболеваниям, развитию анемии, усилению роста опухолей, нарушению роста волос и ногтей.

Симптомы дефицита цинка часто связаны с диетой, бедной животным белком и богатой злаками, содержащими фитаты, связывающие цинк. Абсорбцию цинка могут снижать добавки железа.

Редкие случаи избыточного поступления цинка в организм связывают с использованием гальванизированных ёмкостей для питьевых жидкостей. Избыток цинка может вызывать раздражение желудочно-кишечного тракта.

В подростковом возрасте недостаток цинка приводит к неполноценному развитию половой системы, поскольку цинк входит в состав ферментов, участвующих в синтезе половых гормонов. В свою очередь, это ведет к ряду гормональных нарушений как у девочек (дисфункция яичников, позднее начало месячных, недоразвитие матки), так и у мальчиков (признаки инфантилизма, плохо развитая предстательная железа, недоразвитие яичек).

Проявления дефицита цинка не специфичны и зависят от степени и длительности дефицита.

Клинические проявления дефицита: задержка роста; учащение инфекций, связанное с нарушениями функций иммунной системы; диарея; потеря аппетита; изменение познавательных функций; нарушения углеводного обмена; анемия; увеличение печени и селезёнки; тератогенез; поражения кожи; выпадение волос и нарушение зрения.

Уровень цинка в крови подвержен суточному ритму — пик утром около 9 часов и вечером около 6 часов. После еды уровень цинка снижается.

Показания:

исследования метаболизма цинка;
подозрение на дефицит цинка;
контроль лечения цинком болезни Вильсона-Коновалова.

Референсные значения: 0,75–1,50 мкг/мл.

Интерпретация результатов

Повышение уровня:

первичная остеосаркома кости;
болезнь коронарных сосудов сердца;
атеросклероз сосудов;
анемия;
гемодиализ (в связи с повышенным количеством цинка в диализате);
редко — пищевое отравление, связанное с использованием гальванизированных емкостей для питьевых жидкостей;
применение хлорталидона, пеницилламина.

Понижение уровня:

серповидноклеточная анемия;
энтеропатический акродерматит (болезнь Данбольта);
тифоидная лихорадка;
лёгочный туберкулёз;
метастатическая карцинома печени;
целиакия и другие заболевания желудочно-кишечного тракта;
талассемия;
острый инфаркт миокарда;
тяжёлые болезни печени;
острые инфекции;
гипогонадальный дварфизм;
лейкемия, лимфома;
ревматоидный артрит;
болезни почек;
беременность;
нарушение обоняния, вкуса и заживления ран;
различные поражения кожи;
алопеция;
гипоальбуминемия;
острый стресс;
применение цисплатина, кортикостероидов, эстрогенов, интерферона, оральных контрацептивов, карбамазепина, вальпроевой кислоты, фенитоина, тиазидов (долговременно).

А12.05.011 Исследование железосвязывающей способности сыворотки (ЛЖСС) - 350 руб.

Латентная железосвязывающая способность (ЛЖСС) — способность сыворотки крови к связыванию железа. Это показатель, применяющийся для раннего выявления железодефицита в организме.

Плазма крови содержит всего около 2,5 мг железа, которое преобладает в основном в виде комплекса железа с белком трансферрина (бета-1-глобулиновая фракция). Это обеспечивает транспортировку железа и предотвращает накопление в крови его токсических ионов.

В норме трансферрин насыщен железом примерно на 30–40% его максимальной возможности насыщения. При насыщении трансферрина железом более чем на 50% некоторая часть железа может быть связана с другими белками (альбумином).

Показания:

контроль диеты с дефицитом железа (молочно-растительная);
патология желудочно-кишечного тракта, угрожающая развитием анемии;
потери железа (кровопотеря);
системные заболевания соединительной ткани, тяжёлые хронические заболевания.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Для получения достоверных результатов обследуемый не менее 5–7 дней до взятия крови на исследование не должен принимать препараты железа.

Референсные значения: 20–62 мкмоль/л.

Интерпретация результатов

Повышение уровня ЛЖСС:

гипохромные (железодефицитные) анемии;
латентный дефицит железа;
поздние сроки беременности;
острый гепатит.

Понижение уровня ЛЖСС:

уменьшение содержания белков в плазме (нефроз, голодание, опухоли);
хронические инфекции;
цирроз;
талассемия;
гематохроматоз;
железорефрактерные анемии.

А12.06.015 Определение антистрептолизина О в сыворотке крови (АслО) - 300 руб.

Антистрептолизин-О — маркёр наличия стрептококковой инфекции в организме. Функции АСЛ-О представляют собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А.

АСЛ-О является лабораторным критерием ревматизма. Повышение (появление) данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам. В период реконвалесценции показатель снижается по сравнению с острым периодом, поэтому может использоваться для наблюдения за динамикой течения, оценки степени активности ревматического процесса. Максимальную диагностическую и прогностическую ценность имеет серийное исследование (с интервалом около 1 недели). Однократное исследование на АСЛ-О имеет низкую информативность. АСЛ-О применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита (во втором случае степень повышения АСЛ-О значительно меньше). Титр АСЛ-О может быть повышен и у здоровых носителей стрептококка.

Показания:

заболевания стрептококковой этиологии (рожа, отиты, скарлатина, гнойно-воспалительные заболевания) и связанные с ними осложнения (ревматизм, гломерулонефрит, миокардит).

Интерпретация результатов

Повышение уровня АСЛ-О:

ревматизм (уровень повышен у 85% пациентов с острой ревматической лихорадкой);
рожа;
скарлатина;
стрептококковые инфекции (ангина, хронический тонзиллит, пиодермия, остеомиелит);
острый диффузный гломерулонефрит.

А12.06.019 Определение содержания ревматоидного фактора в крови - 300 руб.

Ревматоидный фактор (РФ) — это антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М, которые вырабатываются против антигенных детерминант Fc-фрагмента IgG. Они в значительных количествах присутствуют в сыворотке крови у людей, страдающих ревматоидным артритом, однако существует и серонегативный вариант болезни, при развитии которого ревматоидный фактор не определяется.

Повышение уровня ревматоидного фактора также может проявляется при системной красной волчанке и некоторых других коллагенозах, гепатите, инфекционном мононуклеозе, а также при любом остром воспалительном процессе. При воспалительных процессах ревматоидный фактор выявляется кратковременно и в невысоких количествах.

У пациентов с высокими значениями ревматоидного фактора отмечается склонность к развитию серьёзных системных (внесуставных) поражений; отмечается высокая активность деструктивных процессов.

Это показатель риска развития системных проявлений ревматоидного артрита при длительном течении заболевания.

Низкие значения РФ имеют небольшую диагностическую ценность. У детей с ювенильным ревматоидным артритом РФ часто отрицателен.

У пациентов пожилого возраста повышенный уровень РФ может определяться без клинических проявлений ревматоидного артрита. Поэтому повышенные значения РФ должны подтверждаться другими лабораторными и клиническими данными.

Показания:

ревматоидный артрит (определение активности процесса, прогноз и контроль лечения заболевания);
другие аутоиммунные заболевания;
хронические воспалительные заболевания.

Референсные значения: до 30 МЕд/мл.

Интерпретация результатов

Повышение уровня:

ревматоидный артрит;
синдром Шегрена;
склеродермия;
дерматомиозит;
болезнь Вальденстрема (макроглобулинемия);
саркоидоз;
системная красная волчанка;
хронические воспалительные заболевания: сифилис, туберкулёз, подострый бактериальный эндокардит, хронический активный гепатит, малярия, инфекционный мононуклеоз (обычно титр РФ ниже, чем при ревматоидном артрите);
вирусные инфекции (например, врождённая цитомегалия у новорожденных).

А12.06.026.001 Определение содержания антител к париетальным клеткам желудка - 1200 руб.

Антитела к париетальным клеткам желудка — маркер хронического атрофического гастрита (аутоиммунного гастрита) и пернициозной анемии.

Аутоиммунный гастрит — вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.

Пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание с образованием антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла (белок, необходимый для всасывания витамина В₁₂ в тонком кишечнике). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Выделяют B₁₂-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Для диагностики пернициозной анемии, возникшей вследствие аутоиммунного гастрита, необходимо провести исследование для выявления антител к фактору Касла.
Антитела к париетальным клеткам желудка выявляются у 90% пациентов с пернициозной анемией и у до 50% пациентов с атрофическим гастритом без пернициозной анемии. В настоящее время показано, что экспозиция к H.pylori и воспалительный ответ на инфекцию, перекрёстные иммунные реакции, вследствие молекулярной мимикрии, могут быть одним из механизмов запуска аутоиммунной патологии желудка.

Присутствие антител к париетальным клеткам выявляется и при таких клинических проявлениях хронического атрофического гастрита, как длительная диспепсия (без анемии), железодефицитная анемия с пограничным снижением уровня В₁₂.

Антитела к париетальным клеткам желудка не являются строго специфичными для атрофического гастрита и пернициозной анемии и могут выявляться при других аутоиммунных заболеваниях — в 33% случаев у пациентов с тиреоидитами, менее часто — при болезни Аддисона, myasthenia gravis, ювенильном диабете, язвенном гастрите, синдроме Шегрена и даже у здоровых людей (хотя их присутствие может также отражать наличие бессимптомного атрофического гастрита).

Но отрицательный результат теста на антитела к париетальным клеткам желудка позволяет с высокой точностью исключить диагноз злокачественной анемии.

Показания
В комплексе исследований для диагностики хронического атрофического гастрита и пернициозной анемии.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Референсные значения: < 40 (отрицательно).

Интерпретация результатов
Положительно:

пернициозная анемия (до 90%);
атрофический гастрит без пернициозной анемии (до 50%);
болезнь Аддисона;
миастения gravis;
ювенильный диабет;
язвенный гастрит;
железодефицитная анемия;
синдром Шегрена.

А12.06.060 Исследование уровня В-12 в крови - 650 руб.

Витамин В12 (цианокобаламин, кобаламин) — это биологически активное вещество, водорастворимый витамин, который вместе с витамином В9 и витамином С помогает усваивать глюкозу, участвует в производстве белков и клеток крови (эритроцитов), а также поддерживает работу нервной системы.

Витамин В12 попадает в организм двумя путями: в небольшом количестве синтезируется бактериями в кишечнике или поступает извне — с пищей, лекарственными препаратами и пищевыми добавками.

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения: молоке, мясе, субпродуктах, рыбе, яйцах. В растительных продуктах его почти нет, за исключением водорослей нори. В последние годы производители продуктов питания часто обогащают витамином В12 каши, хлеб и хлопья для завтрака.

Показания:

дифференциальная диагностика мегалобластных анемий;
атрофический гастрит, гастроэктомия, воспаления и другие заболевания тонкого кишечника;
вегетарианская диета;
беременность;
диагностика врожденного дефицита транскобаламина.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Основные причины дефицита витамина В12:

Недостаточное поступление. В12 накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. Соответственно, группами риска являются голодающие люди и вегетарианцы.
Нарушение всасывания. Дефицит В12 иногда возникает при различных заболеваниях тонкой кишки, нарушающих всасывание этого витамина (целиакии, болезни Крона, снижении кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), а также при уменьшении реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки. Однако наиболее частая причина дефицита В12 – пернициозная анемия. В основе этого заболевания лежит врождённая неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.
Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В12.
Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В12, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.
Глистная инвазия. Гельминты в тонком кишечнике «забирают» витамин из пищи.

Симптомы дефицита витамина В12:

повышенная утомляемость,
учащённое сердцебиение,
вялость,
одышка,
головная боль,
бледная кожа,
потеря аппетита,
ухудшение зрения,
проблемы с памятью и концентрацией внимания,
раздражительность,
глоссит — воспаление и болезненность языка,
онемение рук и ног.

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению кроветворения, особенно деления и созревания красных кровяных телец — эритроцитов — в костном мозге. Количество эритроцитов в крови снижается, а их средний объём увеличивается, развивается макроцитарная (мегалобластная, пернициозная) анемия.

Выраженные изменения наблюдаются и в клетках, выстилающих слизистую оболочку рта и желудочно-кишечного тракта, что ведёт к нарушению кровообращения и всасывания питательных веществ.

Кроме того, из-за дефицита витамина В12 повышается уровень аминокислоты гомоцистеина, что оказывает разрушающее воздействие на сосуды и повышает риск заболеваний сердечно-сосудистой и нервной систем.

Причины и симптомы избытка витамина В12

Витамин В12 не накапливается в организме, его избыток выводится с мочой, поэтому «переесть» его невозможно.

Избыток может возникнуть из-за длительного употребления высоких доз витамина в составе пищевых добавок и лекарственных препаратов.

Симптомы избытка витамина В12:

головная боль,
боли в животе,
головокружение и спутанность сознания,
тошнота,
диарея,
слабость.

Референсные значения: 197 — 771 пг/мл.

А12.06.060.001 Определение содержания антител к внутреннему фактору Кастла - 1500 руб.

Выявление в крови пациента антител к внутреннему фактору Кастла – исследование, позволяющее диагностировать аутоиммунную причину недостаточности витамина В12.

Внутренний фактор Кастла – это гликопротеин, синтезируемый париетальными клетками желудка. Обеспечивает всасывание витамина В12 в кишечнике. Витамин В12 характеризуется наиболее сложной химической структурой из всех водорастворимых витаминов. Это красное кристаллическое вещество, растворимое в воде. Цвет его обусловлен содержанием в молекуле кобальта. Витамин B12 медленно инактивируется при воздействии кислот, щелочей, света, окислителей. Около 30 % активности витамина теряется при термической обработке пищи. Дневная норма цианокобаламина составляет 3-4 мкг в сутки. Избыток кобальта в организме человека выше 20-30 мг в день увеличивает продукцию эритроцитов. У людей неспособность усваивать витамин B12 может возникать вследствие резекции желудка (удаляются области, продуцирующие внутренний фактор Кастла), резекции подвздошной кишки, инвазии паразитов (ленточные черви), целиакии и других мальабсорбций. Для дефицита витамина B12 характерны пернициозная анемия, демиелинизация спинного мозга и крупных нервных стволов.

Пернициозная анемия – это тип анемии, вызванной дефицитом в организме витамина В12. К основным причинам этого заболевания относят атрофический гастрит, аутоиммунную патологию, при которой организм вырабатывает антитела к внутреннему фактору Кастла, способствующему всасыванию витамина В12 в кишечнике. Очень редко пернициозная анемия передается по наследству (врождённая пернициозная анемия). У взрослых симптомы такой анемии обычно проявляются в возрасте старше 30 лет, чаще после 60 лет.

Показания:

При выявлении диареи или запоров; повышенной утомляемости, снижения работоспособности, головокружения, потери аппетита, бледности кожи, снижения концентрации внимания, одышки при физической нагрузке, отечного красного языка, кровоточащих десени т.д.;
при наличии болезни Аддисона, хронического тиреоидита, гипертиреоидизма, вторичной аменореи, сахарного диабета 1 типа, дисфункции половых желез, витилиго.

Референсные значения: 0 — 6 AU/ml.

Если уровень исследуемых антител находится в пределах референсных значений, значит, в организме не снижен уровень внутреннего фактора Кастла из-за аутоиммунного воздействия, но пернициозная анемия может иметь место.

Если в крови выявляются исследуемые антитела, значит, анемия может быть связана с нехваткой в организме витамина В12.

А12.06.073 Определение фактора некроза опухоли в сыворотке крови - 2000 руб.

Фактор некроза опухоли (ФНО, Tumor necrosis factor, TNF) — это внеклеточный белок, который практически отсутствует в крови здорового человека. Эта субстанция начинает активно вырабатываться при патологии — воспалении, аутоиммунизации, опухолях.

ФНО вырабатывается клетками крови — макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, а также эндотелиальной выстилкой сосудов. При попадании в организм чужеродного белка-антигена (микроорганизм, его токсин, продукты опухолевого роста), уже в течение первых 2–3 часов ФНО достигает максимальной концентрации.

Основные биологические эффекты ФНО :

участие в иммунных реакциях;
регуляция воспаления;
влияние на процесс кроветворения;
цитотоксическое действие;
межсистемный эффект.

Показания:

углублённое исследование иммунного статуса в случае тяжёлого течения острых, хронических, инфекционных и аутоиммунных заболеваний;
онкология;
тяжёлые механические травмы и ожоги;
атеросклеротические поражения сосудов мозга и сердца;
ревматоидный артрит и коллагенозы;
хроническая патология лёгких.

Подготовка
Кровь сдается натощак утром с 8.00 до 10.00. Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 4–6 часов. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне проведения исследования необходимо исключить эмоциональные и физические нагрузки, спортивные тренировки, курение.

Интерпретация результатов

Повышение ФНО в крови наблюдается при:

инфекционной патологии;
сепсисе;
ожогах;
аллергических реакциях;
аутоиммунных процессах;
рассеянном склерозе;
менингите и энцефалите бактериальной или вирусной природы;
ДВС-синдроме;
реакции «трансплантат против хозяина»;
псориазе;
сахарном диабете первого типа;
миеломе и других опухолях системы крови;
шоке.

Снижение ФНО наблюдается при:

иммунодефицитных синдромах;
раке внутренних органов;
применение некоторых лекарств — цитостатики, иммунодепрессанты, гормоны.

А12.22.005 Проведение глюкозотолерантного теста - 400 руб.

Пероральный глюкозотолерантный тест заключается в определении уровня глюкозы плазмы крови натощак и через 2 часа после углеводной нагрузки в целях диагностики различных нарушений углеводного обмена (сахарного диабета, нарушения толерантности к глюкозе, гликемии натощак).

Пероральный глюкозотолерантный тест позволяет диагностировать различные нарушения углеводного обмена, такие как сахарный диабет, нарушения толерантности к глюкозе, гликемия натощак, однако не позволяет уточнить тип и причины развития сахарного диабета. Поэтому после получения любого результата перорального глюкозотолерантного теста в обязательном порядке рекомендована консультация эндокринолога.

Пероральный глюкозотолерантный тест следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Накануне теста- ночное голодание в течение 8-14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. Ночью перед тестом и до его окончания не курить. После взятия крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 минут выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на кг массы тела, но не более 75 г (82,5 г), при массе ребенка 43 кг и выше дается обычная доза (75 г). В процессе теста также не разрешается курение и активная физическая нагрузка. Через 2 часа осуществляется повторное взятие крови. Если уровень глюкозы крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, то пероральный глюкозотолерантный тест не выполняется, так как такой уровень глюкозы крови сам по себе является одним из критериев постановки диагноза «сахарный диабет». Всасывание в кровь глюкозы стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, что приводит к поглощению глюкозы тканями и снижению уровня глюкозы крови уже через 2 ч после нагрузки.

У здоровых людей уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки глюкозой бывает менее 6,1 ммоль/л, у людей с сахарным диабетом – более 11,1 ммоль/л.

Промежуточные значения обозначают как нарушение толерантности к глюкозе или «предиабет».

Нарушение толерантности к глюкозе объясняется комбинированным нарушением секреции инсулина и снижением чувствительности тканей (повышенной резистентностью) к инсулину. Уровень глюкозы натощак при нарушении толерантности к глюкозе может быть нормальным или слабо повышенным. У части людей с нарушением толерантности к глюкозе она может впоследствии восстановиться до нормы (примерно в 30% наблюдений), но это состояние может сохраняться, а у людей с нарушением толерантности к глюкозе существует высокий риск усиления нарушений углеводного обмена, переход этих нарушений в диабет типа 2.

Нарушение толерантности к глюкозе, кроме того, часто обусловлено комплексом взаимосвязанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (повышенное артериальное давление, высокий холестерин и высокий уровень липопротеинов низкой плотности, низкий холестерин липопротеидов высокой плотности), которые определяют, как «метаболический синдром» или «синдром резистентности к инсулину».

При выявлении нарушения толерантности к глюкозе определённые меры могут помочь предотвратить нарастание нарушений углеводного обмена, например, повышенная физическая активность, снижение веса (массы тела), здоровая сбалансированная диета.

Показания:

в случае сомнительных значений гликемии для уточнения состояния углеводного обмена;
при обследовании пациентов с факторами риска развития сахарного диабета: возраст более 45 лет; ИМТ более 25 кг/м2;
семейный анамнез сахарного диабета (родители с сахарным диабетом 2-го типа);
низкая физическая активность;
наличие гликемии натощак или нарушенная толерантность к глюкозе в анамнезе;
гестационный сахарный диабет или рождение плода более 4,5 кг в анамнезе;
артериальная гипертензия (любой этиологии); нарушение липидного обмена (уровень ЛПВП ниже 0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов выше 2,82 ммоль/л);
наличие любого заболевания сердечно-сосудистой системы.

Рефересные значения:

Натощак — ˂ 6,1 ммоль/л.;

Через 2 часа после ПГТТ- ˂ 7,8 ммоль/л.

Нарушенная гликемия натощак: ≥ 6,1 и ˂ 7,0; Через 2 часа после ПГТТ (если определяется)- ˂ 7,8 ммоль/л..

Нарушенная толерантность к глюкозе: Натощак (если определяется)- ˂ 7,0 ммоль/л.; Через 2 часа после ПГТТ- ≥ 7,8 ммоль/л. и ˂ 11,1 ммоль/л..

Сахарный диабет: Натощак-≥ 7,0 ммоль/л.; Через 2 часа после ПГТТ- ≥ 11,1 ммоль/л.

При любом случайном определении- ≥ 11,1 ммоль/л.

Причины повышения уровня глюкозы плазмы крови: различные нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, гликемия натощак); ложноположительный результат – недавно перенесенное или переносимое острое заболевание, хирургические операции или какая-либо другая стрессовая ситуация, прием лекарственных препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-блокаторы, оральные контрацептивы).

Причины понижения уровня глюкозы плазмы крови: прием лекарственных препаратов, снижающих уровень гликемии (инсулин, различные сахаропонижающие препараты); чрезмерное голодание; интенсивная физическая нагрузка накануне проведения теста.

Важные замечания

Исследование нельзя проводить на фоне любого острого заболевания, в том числе инфекционного. На фоне приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-блокаторы, оральные контрацептивы). Требуется (по рекомендациям врача) отмена за 3 дня до проведения теста.

АА12.22.005.001 Глюкозотолерантный тест развернутый: глюкоза, инсулин, С-пептид - 2800 руб.

Анализ определяет содержание глюкозы и гормона инсулина в крови натощак и после приёма жидкости с высоким содержанием углеводов. Исследование используется для диагностики сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена.

Показания к исследованию:

высокий уровень глюкозы в крови или моче по результатам лабораторных анализов;
подозрение на сахарный диабет (симптомы: постоянная жажда, слабость, частое мочеиспускание);
профилактическое обследование пациентов из группы риска по развитию сахарного диабета (возраст более 45 лет, ожирение, сахарный диабет у родственников, заболевания сердечно-сосудистой системы в анамнезе);
профилактическое обследование женщин со сроком беременности 24–28 недель.

Глюкоза и инсулин: роль в организме

Глюкоза (сахар крови) — простой углевод, универсальный источник энергии для человека. В организм глюкоза попадает с пищей, всасывается в кишечнике и с кровотоком разносится к тканям и органам.

Для усвоения глюкозы нужен инсулин — гормон поджелудочной железы. Он вырабатывается в ответ на повышение уровня сахара в крови. Если баланс «глюкоза — инсулин» нарушается, то возникает избыток глюкозы (гипергликемия) или, наоборот, дефицит (гипогликемия).

Нарушения обмена углеводов

Углеводный обмен, или метаболизм углеводов, — сложный многокомпонентный процесс, в ходе которого углеводы, поступившие с пищей, расщепляются и превращаются в глюкозу — «топливо» для клеток.

Самое распространённое нарушение углеводного обмена — сахарный диабет (СД). Это группа заболеваний, при которых глюкоза по разным причинам не усваивается клетками. Известно более 30 видов сахарного диабета.

Диагностировать сахарный диабет или оценить риск его развития позволяет глюкозотолерантный тест.

В ходе теста сахар крови и содержание инсулина измеряются натощак и через определённые промежутки времени после всасывания. На основании полученных результатов строится график, отражающий, насколько хорошо глюкоза усваивается и поглощается клетками, а также как на поступление углеводов реагирует поджелудочная железа.

Если нарушена выработка инсулина, глюкоза не транспортируется к клеткам, а если клетки толерантны (устойчивы) к ней, то она не попадает внутрь. И в том и в другом случае в крови будет высокий уровень сахара. Понять, в какой момент происходит сбой, можно только сравнив содержание глюкозы и инсулина до и после углеводной нагрузки.

Благодаря этому анализ позволяет не только выявить сахарный диабет, но и оценить риск его развития в будущем.

Референсные значения

	Натощак	Через 2 часа после углеводной нагрузки
Глюкоза, ммоль/л	< 5,1	< 7,8
Инсулин, мкЕд/мл	< 28,0	< 79,0

Если содержание инсулина в крови после углеводной нагрузки увеличилось более чем в три раза по сравнению с первоначальным (тощаковым) значением, то врач может предположить преддиабет и высокую вероятность развития сахарного диабета 2-го типа.

В03.016.005.002 Исследование уровня липидов в крови: общий холестерин, холестерин ЛОНП, холестерин ЛНП, холестерин ЛВП, триглицериды, индекс атерогенности - 800 руб.

Индекс атерогенности — это отношение «плохого» холестерина к «хорошему», характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Общий холестерин крови— является важным, но все же недостаточным показателем, для суждения о нарушении холестеринового обмена, оценки риска раннего развития атеросклероза, и суждении об успешности лечения.

В составе общего холестерина выделяют несколько фракций, из них две необходимы для установки правильного диагноза и прогноза.

ЛПНП(липопротеины низкой плотности, плохой холестерин) — в составе ЛПНП холестерин долго циркулирует в кровотоке, если он, в результате нарушений, своевременно не потребляется органами и тканями, то ЛПНП, богатые холестерином, начинают откладываться на стенках сосудов, приводя к появлению атеросклеротических бляшек. Чем больше ЛПНП в крови, тем быстрее развивается атеросклеротический процесс.

ЛПВП (липопротеины высокой плотности, хороший холестерин) — в составе ЛПВП, холестерин удаляется из стенок сосудов и ЛПНП. В последствии ЛПВП, утилизируются в печени. ЛПВП выполняют защитную функцию и препятствуют развитию атеросклероза.

ОХС = ЛПВП + ЛПНП + несколько других липопротеинов, играющих меньшую диагностическую роль. Для достоверной диагностики нарушений обмена холестерина, достаточно определения общего холестерина (ОХС) и ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). На основе этих данных рассчитывается Индекс атерогенности— основной показатель, по которому можно достоверно судить о нарушении и определить прогноз.

Индекс Атерогенности = ОХС–ЛПВП: ЛПВН.

Коэффициент атерогенности, как правило, является частью липидограммы, как и общий холестерол, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды. Липидограмма может входить в стандартный набор анализов при профилактических осмотрах или сдаваться чаще, если человеку предписана диета с ограничением животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень липидов. В этих случаях проверяют, достигает ли пациент целевого уровня значений холестерола и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний.