Статины и кальцификация атеросклеротических бляшек

20 апреля 2015

В журнале «International Journal of Cardiology» опубликованы результаты исследования, оценивающего динамику атеросклеротического поражения сосудов на фоне приема статинов. Авторы провели повторный анализ данных двух рандомизированных клинических испытаний (SFHS и EBEAT), с целью оценки влияния длительности и дозы статинов на динамику изменения атеросклеротических бляшек в коронарных артериях с помощью количественной оценки коронарного кальциноза. Кроме того, проведен анализ взаимосвязи динамики изменения атеросклеротического поражения сосудов с частотой сердечно-сосудистых событий.

В исследовании SFHS включено 419 пациентов, получавших плацебо и 432 пациента, получавших 20 мг аторвастатина в сутки, в исследовании EBEAT 164 пациента получали 10 мг аторвастатина и 179 пациентов 80 мг аторвастатина в сутки. Состояние коронарных артерий оценивали на момент включения в исследование, через 2 года и 4-6 лет в исследовании SFHS; а в исследовании EBEAT в начале исследования и через 12 месяцев. В течение короткого периода наблюдения (от 12 до 24 месяцев) на фоне плацебо и низкой дозы аторвастатин были зарегистрированы аналогичные показатели роста коронарного кальция, в то время как на фоне приема 80 мг/сут аторвастатина количественный показатель коронарного кальция увеличился дополнительно на 12-14% по сравнению с плацебо (р <0,001). В долгосрочной перспективе аторвастатин вызвал большее прогрессирование кальциевого индекса по сравнению с плацебо (еще на 1,1%, р = 0,04). Кальциевый индекс был выше в начале исследования и в последующем у пациентов с оцениваемыми сердечно-сосудистыми событиями. Тем не менее, только величина базового кальциевого индекса и семейный анамнез о наличии сердечно-сосудистых заболеваний, но не величина прогрессирования индекса были независимыми предикторами последующих сердечно-сосудистых событий.

Авторы считают, что несмотря на более значительное увеличение кальциевого индекса на фоне высоких доз долгосрочной терапии статинами, риск сердечно-сосудистых событий не возрастает, что возможно свидетельствует о том, что рост кальция на фоне лечения статинами  как бы консервирует бляшку, но не  увеличивает ее размеры.

Michael Heneina, Gabriel Granåsenb, Urban Wiklundb, Axel Schmermundc, Alan Guercid, Raimund Erbele, Paolo RaggifHigh Dose And Long-Term Statin Therapy Accelerate Coronary Artery Calcification International Journal of Cardiology Available online 24 February 2015

 

Комментарии д.м.н. профессора Самородской И.В.: Несмотря на огромное число исследований, в которых оцениваются различные эффекты статинов,  решены еще не все вопросы и исследования продолжаются.  Результаты исследования опубликованы в статье с агрессивным заголовком- длительная терапия высокими дозами статинов ускоряет кальцификацию коронарных артерий. Вместе с тем, авторы делают довольно мягкий и не противоречащий базовым тенденциям лечения ИБС вывод. Но, если статины ускоряют кальцификацию коронарных артерий и такая кальцификация не сопряжена с риском  сердечно-сосудистых событий, значит сам процесс атеросклероза можно рассматривать как естественный дегенеративный процесс, на фоне которого у части людей в результате влияния целого комплекса факторов нестабильность «молодой» атеросклеротической бляшки и нарушения баланса «свертывающей-противосвертывающей» системы приводят к развитию инсульта и инфаркта. Таким образом, если результаты данного исследования будут подтверждаться в других исследованиях, возможно,  несколько изменится взгляд на механизм действия статинов, но оснований говорить об их неэффективности пока нет.